一氧化碳中毒救治方法及要点(1).docx

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1、一氧化碳中毒救治方法及要点一氧化碳在含碳物燃烧不完全时产生，主要的人为来源有：矿井采掘爆破、炼钢、烧窑、铸造以及有关化学工业的合成、煤气管道泄漏、机动车排出的尾气、去漆剂、供暖设备等。【毒理】经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血红蛋白的结合力很强（是氧与血红蛋白结合力的230270倍），所以很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（COHb）,碳氧血红蛋白不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、循环系统等中毒症状。碳氧血红蛋白比氧合血红蛋白解离速度慢，故一氧化碳对人体有持久性毒害作用。如吸入的一氧化碳浓度较高,还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使呼吸受到抑制。另外，一氧化碳也能与肌内的肌红蛋白

2、及某些酶结合。一氧化碳一般经呼吸道以原型排出，极少氧化成二氧化碳。一氧化碳是一种非蓄积性毒物，一般轻度的急性中毒，不会造成靶器官的组织病变，但中毒时间较长可引起中枢神经系统病变，出现脑充血、脑水肿、形成血栓、皮质或基底节的局灶性软化或坏死等。【中毒症状】有呼吸困难，其中毒程度取决于血中碳氧血红蛋白的含量，含量越多，缺氧越严重，中毒症状越重。1 .轻度中毒（碳氧血红蛋白为10%20%）眼球转动不灵,视力下降，头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颈部压迫及搏动感、四肢无力，有短暂的晕厥，离开中毒环境及时吸入新鲜空气后，症状可以很快消失。2 .中度中毒（碳氧血红蛋白为30%40%）上述症状加重,口唇

3、、指甲、皮肤以及黏膜呈樱桃红色，出现震颤、虚脱、昏迷，此时如抢救及时，可使患者苏醒。3 .重度中毒（碳氧血红蛋白为50%以上）多因短时间内吸入高浓度的一氧化碳所致，除上述症状加重外，出现突然昏倒、惊厥或昏迷，常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。呼吸中枢麻痹可于短时间内死亡。对于昏迷时间过长者，可留有神经系统后遗症。【治疗要点】4 .急救措施（1）尽快离开有毒现场，移至新鲜空气处。（2）吸入IO0%的氧气，直到血中碳氧血红蛋白降到危险水平以下，如果血中碳氧血红蛋白含量超过20%,可重复使用氧气。（3）若呼吸抑制，吸氧（IO0%）、做人工呼吸，立即肌内注射呼吸兴奋药，直到呼吸恢复正常。5

4、.抗毒治疗(1)给纯氧吸入。(2)对重症昏迷和呼吸麻痹患者用压力为202kPa的氧吸入或放入高压氧舱内治疗，以加速碳氧血红蛋白的解离，但不应超过5ho(3)输血、换血可迅速增加氧合血红蛋白，改善组织缺氧。(4)重度中毒患者昏迷时间过长，但血压稳定者，可考虑放血充氧输入，充氧后的血液输入人体，迅速使红细胞中一氧化碳解离，使细胞含氧量提高，但要注意血液污染,氧气压力不可过高，有溶血不能使用。(5)用3%过氧化氢15m1加入IOonII血内，轻摇混匀做静脉注射。(6)昏迷时间较长患者，吸氧不能减轻症状，有呼吸或循环衰竭等的危重患者，可施行人工冬眠及降温疗法，使患者处于保护性抑制状态，有助于组织对缺氧

5、的耐受。但低温会增加一氧化碳与血红蛋白的亲和力，应慎用。(7)对于昏迷不深的患者可用0.1%的普鲁卡因500m1作静脉滴注(24h滴完)，可解除血管痉挛，改善脑部血循环，1d,用57d,用前做过敏试验，阴性者方可使用。(8)阿托品可对抗一氧化碳中毒所致的脑血管痉挛。阿托品15mg加入20%葡萄糖注射液20m1内静脉注射。(9)细胞色素C对细胞内氧化过程起到重要作用，可改善组织缺氧状态。细胞色素C1520mg,加入20%葡萄糖注射液20m1内，缓慢静脉注射，812h后，可重复给药，用前做皮试。6 .支持治疗及对症治疗(1)有呼吸障碍者用呼吸兴奋药，必要时气管插管加压给氧或人工呼吸。(2)如果血压下降，立即进行抗休克治疗。(3)有神经系统继发症可选用泼尼松等；如有震颤麻痹，选用东葭着碱、苯海索(安坦)、左旋多巴等以及针灸治疗。(4)维持正常体温与血压。(5)减轻组织反应，防止脑水肿发生，用20%甘露醇注射液250m1,静脉滴注。也可肌内注射吠塞米。泼尼松龙1mgkg,静脉或肌内注射，可治疗脑水肿。(6)能量合剂以三磷腺昔2040mg,辅酶A50U,胰岛素4U,用25%葡萄糖注射液40m1稀释，缓慢静脉注射。(7)卧床休息、保持安静、保温。