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1、2023年ICU中的休克.容量管理和血流动力学监测摘要患者入重症监护室的主要原因之一是休克。确定休克的潜在原因(低血容量、分布性、心源性和梗阻性)可能会导致完全不同的临床处理方法。在低血容量和分布性休克的患者中,液体治疗是主要的治疗策略之一。尽管适量的输液可能会挽救患者的生命,但不充分(或过度)的输液可能会导致更多的并发症,包括器官衰竭和因低血容量或容量超负荷而死亡。目前,重症监护医师可以使用各种信息源和工具来监测潜在的血流动力学状态,包括病史、体检和特定的血流动力学监测设备。尽管适当和及时地评估和解释这些信息可以促进充分的液体复苏,但错误解读这些数据也可能导致额外的死亡率和发病率。本文对评估
2、液体反应性和液体耐受性的最常用的血流动力学监测方法进行了回顾。此外,我们还描述了这些工具的优点和缺点。引言循环性休克是氧气输送和消耗之间的不匹配,如果不及早纠正,就会导致高死亡率和发病率。因此,休克可导致单器官或多器官衰竭,特别是在那些高需氧量的器官。在所有类型的休克患者中,色素沉着、尿量减少、乳酸生成增加和皮肤变化(例如,低血容量和分布性休克时皮肤花斑和毛细血管充盈时间延长,但心源性休克时皮肤寒冷潮湿)是常见的表现。根据休克类型的不同,潜在的主要病理生理机制也不同。四种主要的休克类型如下:(1)低血容量性休克(16%)是由内、外容量丢失或失血引起的,通常通过及时和充分的静脉容量补充而得到缓解
3、。(2)心源性休克(16%)与心律失常、充盈压升高或心肌收缩功能下降引起的心肌(泵)衰竭有关。(3)分布性休克(62%)与临床上显著的血管扩张和炎症有关(例如,在脓毒症、肾上腺或甲状腺功能不全或过敏反应中)。(4)梗阻性休克(2%)是由于循环内的堵塞(例如血栓、肿瘤或空气)或外部压迫(例如心脏填塞或张力性气胸。其他休克类型(例如,神经性休克)较少发生,在此不再讨论。在心源性和梗阻性休克中,心输出量减少是导致循环衰竭的潜在病理生理机制。相反,相对或绝对血管内容量耗竭是导致分布性和低血容量性休克临床表现的主要原因。因此,液体和血管升压治疗被认为是血流动力学不稳定的危重患者复苏的基石,这些危重患者既
4、有低血容量又有分布性休克。大约50%的血液动力学不稳定患者通过增加每搏输出量和心输出量来应对液体挑战。(血流动力学不稳定是指存在异常或变化的血流动力学变量,这些变量本身可能导致局部和整体低灌注量。)虽然在休克期间恢复和替代血管内容量是必要的,但越来越多的证据表明,不必要的液体输注是有害的,并增加了多器官衰竭的风险。因此,在所有危重患者的复苏阶段,确定何时停止输液以及何时开始降压至关重要。肾脏是对生理性休克期间血流动力学状态变化最敏感的器官之一。虽然血液有效血容量减少通常会导致急性肾损伤,但高血容量(导致静脉充血)也是肾衰竭的主要危险因素。根据休克的基本类型,有效血容量减少、肾脏充血、肾毒素暴露
5、和过度炎症反应都是急性肾功能衰竭的公认原因。因此,适当的休克处理不仅可以预防中到重度AKI的发展,而且还可以减少对肾功能的长期不良反应,从而降低CKD的发生率。本文将描述目前有关液体治疗的建议,以及血流动力学监测工具如何优化对患有低血容量和分布性休克的危重患者的血管内容量的评估和管理。优化液体复苏Frank-Star1ing曲线描述了心脏因心肌细胞长度(前负荷)的变化而改变其收缩力量的能力。因此,根据基础心肌的功能完整性,每搏量会随着静脉回流的任何变化而或多或少地发生变化(图1)。在功能正常和后负荷稳定的正常心脏中,静脉回流增加将通过增加心肌细胞的细胞伸展来增加每搏量。随后其收缩力增加,并使心
6、脏能够排出额外的血液,从而增加了每搏量。在曲线的平坦部位的患者对前负荷和静脉输注液体的变化不太敏感,这表明缺乏液体反应性。在这种情况下,有人认为液体反应性较差的患者血管外肺水增加,临床表现为肺水肿。相比之下,在曲线陡峭部分的患者对前负荷的变化非常敏感(即,他们对容量有反应),并将表现出每搏量和心输出量的增加,以响应液体输注。虽然这些生理学概念在很多年前就有了描述,但它们可以帮助我们理解前负荷、每搏输出量和心输出量之间的复杂关系。综合考虑后负荷和患者心脏收缩状态的容量反应性评估,将确定特定液体输注对心输出量的影响。因此,它将有助于确定治疗休克的最佳方法。最佳复苏策略在恢复足够的每搏输出量以改善组
7、织灌注量(和氧气供应)的需求之间取得平衡,同时避免高容量血症,从而导致与静脉充血和间质水肿相关的并发症。虽然血管内液体扩张可以在短期内挽救生命,但重要的是要记住,并不是每个对液体敏感的患者都是低血容量的,也不一定需要扩容。简而言之,容量反应并不等同于容量不足。全身性静脉充血器官灌注受全身动脉血压、血管内容量状态、心输出量和静脉压的影响。在组织水平上,毛细血管床两端的压力梯度对于最佳血流灌注非常重要。容量超负荷、充血性心力衰竭和肾衰竭是静脉充血的三个常见原因。越来越多的证据表明,静脉充血对临床结果有负面影响,它会影响到每个器官。肺水肿、胸壁水肿和长时间的机械通气都是对肺部影响的例子。其他有害影响
8、包括肝脏充血、腹腔室隔综合征、腹壁水肿、肠梗阻、肾间质水肿、舒张期功能障碍和固有的心肌抑制。越来越多的证据表明,容量超负荷、肾脏充血或肾囊内压力增加会导致急性肾损伤。驱动肾小球超滤的压力梯度大约为10-15毫米汞柱。肾内高压可增加肾小管周毛细血管周围间质组织的压力。间质压力的轻微增加可显著减少肾小管周围毛细血管的灌注量,并导致肾小管缺血。肾充血或水肿既可以是休克的直接结果,也可以是治疗的结果。静脉充血、肾脏体积增大和肾内高压之间的关系已被充分描述。事实上,在所有其他血液动力学变量中,中心静脉压(CVP)升高是肾功能恶化的最有力的预测指标之一。积极的容量复苏、心力衰竭、肺动脉高压或脓毒症可导致静
9、脉充血。尽量减少肾脏充血和腹内高压也可以降低急性肾损伤的风险或加速其恢复。液体管理策略液体治疗的4D(drug药物,duration持续时间,dose记录,de-esca1ation降级)是重要的概念,在休克处理的不同阶段有所不同。这些也被称为抢救、优化、稳定和降级。休克处理的基石是选择最合适的液体类型,并以正确的速度(以适当的量)输注,并计划在休克恢复时将其恰当的降级或停止。液体给药策略从严格的程序化方法到更微妙和个性化的治疗计划,从保守(干)到自由(湿)液体输注策略。举例来说,保守派的CVP目标可能平均为4-8CmH20,而自由主义策略的平均目标可能为8-12cmH2O关键(仍未回答)的问
10、题是,这些策略中哪一种能带来最好的临床结果。在过去的二十年里,复苏策略不断发展。2001年,Rivers等人报道了一项关于美国城市急诊科脓毒性休克患者早期目标导向治疗与常规治疗的单中心随机对照试验。早期目标导向治疗由6小时复苏方案构成,用静脉输液、血管加压剂、肌力调节剂和红细胞,以达到动脉血压、中心静脉压、中心静脉血氧饱和度和血红蛋白水平的预定目标。据报道,在这项试验中,干预组的死亡率较低(31%比对照组的47%),促使世界各地的许多机构采用这种早期目标导向治疗方法。另外三项研究(REASE、PROCESS和PROM1SE)挑战了早期的目标导向治疗模式。这些研究比较了早期目标导向疗法和常规治疗
11、,发现死亡率没有差异。2017年,对来自这三个多中心试验的个体患者数据进行了荟萃分析,以提高统计能力,并探索早期目标导向治疗的治疗效果的异质性。早期目标导向治疗与常规治疗相比,对重症监护和心血管支持的需求更大。尽管早期目标导向治疗组的平均成本更高,但其他结果没有显著差异。亚组分析显示,对于休克更严重的患者,或在常规复苏期间使用血管升压药或液体倾向较低的医院,早期目标导向治疗没有任何益处。止匕外,在另一项比较两种液体管理策略在急性肺损伤的研究中,随机采用液体限制策略的患者比自由液体策略组的患者有更多的无呼吸机天数和更短的住院时间。尽管如此,在死亡率方面没有发现差异。事实上,在另一项随机试验中,研
12、究者发现,当限制液体策略与常规治疗标准相比较时,肾功能恶化的程度明显减少。My1es等人比较了腹部大手术患者围手术期的限制液体管理和自由液体管理。尽管主要结果(即1年的无残疾存活期)没有不同,自由静脉输液组的患者发生AKI和伤口感染较少。总而言之,限制的液体管理策略似乎与更低的成本、更短的重症监护病房(ICU)住院时间和更多的无呼吸机或非呼吸机天数有关,而不会影响死亡率。复苏的终点复苏终点对指导治疗很重要。在急性危重病期间,迅速恢复灌注压是首要任务。不幸的是,没有一个单一的标志物能保证足够的氧气输送或器官灌流。传统上,监测尿量、血乳酸水平和平均动脉压来指导和评估复苏;然而,复苏的最佳终点仍然存
13、在争议。因此,需要一种结合不同参数的多模式方法,包括心输出量和静脉充血评估。液体状态的评估彻底评估液体状态对于优化有效血容量和心输出量,同时避免容量过负荷至关重要。全面的液体状态评估需要有关大循环(有效血容量;平均全身充盈压和平均动脉压;心脏收缩能力;肝、肾和肠腔内压;腹内和胸腔内压)和微循环(毛细血管通透性和灌注率、糖内皮完整性和组织水肿)的信息。(平均全身充盈压定义为循环系统中没有血液运动时存在的平均压。平均全身充盈压和右心房压之间的差异决定了血液回流到右心房。)这项评估的复杂性使其常具有挑战性。尽管如此,重症监护医师现在确实可以使用一系列工具,这些工具可以更好地近似反应患者的实际血管内和
14、间质容量状态。病史.体检和生物标志物获得全面的病史应确定主要的休克类型,这反过来可用于制定液体管理策略(例如,低血容量性和分布性休克状态的液体,阻塞性和心源性休克状态的无液体或限制液体)。休克的体征包括意识改变、毛细血管再充盈时间延长或皮肤花斑,这些体征可用于区分优先顺序。此外,中心静脉充血的迹象(例如,颈静脉扩张、浮肿和肺啰音)通常表明血管内容量超负荷;苍白、皮肤肿胀减轻和窦性心动过速通常表明需要血管内容量扩张。血液灌注生物标志物的测量,如乳酸和肾素,也可能为重症循环性休克患者治疗干预的紧迫性提供一种手段。在循环系统休克的患者中,急性和慢性肾功能障碍是常见的,如果不加以纠正,循环系统休克也会
15、导致肾功能障碍。由于肾脏对灌注不足非常敏感,尿量减少和肾功能恶化可表现为低灌注的标志。因此,通过适当的复苏,尿量和肾功能通常会得到改善。的确,在某些情况下,尿量引导液体疗法与明显较低的急性肾损伤发生率有关。因此,强调肾功能衰竭在休克监测和评估中的具体作用非常重要。几种肾功能障碍并发症可影响循环休克处理,包括导致呼吸动力改变和对血管活性药物反应的酸碱失衡;导致心律失常、心肌功能障碍、肌肉无力和横纹肌溶解的电解质紊乱;血管紧张性;凝血障碍(如高凝和血小板功能障碍);毒素/药物清除减少(如地高辛和万古霉素);以及液体滞留。监测在休克管理和液体管理决策过程中,常规使用粗糙的监测指标。这些监测指标包括连
16、续记录血压、心率和呼吸频率;测量血氧饱和度、呼气末二氧化碳和尿量;以及连续心电图。虽然这些指标广泛可用,但它们往往缺乏足够的敏感度和特异度来区分容量衰竭、正常血容量和容量超负荷。用于血流动力学和液体状态评估的更先进的监测工具可分为非侵入性(例如,超声检查和心输出量在液体复苏时的变化)和有创性(例如,通过留置动脉导管进行的肺动脉导管或CVP和全身动脉压监测)。侵入性工具与并发症有关,如放置过程中的不适、感染和出血。因此,无创血流动力学监测仪在急诊科和ICU都是一个有吸引力的概念。这些设备和技术会产生静态和动态变量。静态变量与容量状态或反应性有关,并间歇性地测量。动态评估是连续测量的,通常涉及心输出量监测。液体反应性的动态指标是优于静态测量指标的。静态监测当监测和解释某一时刻灌注压力时,它们被称为静态指标。中心静脉压是反映左室舒张末压力的指标,是左室舒张未容量(即左室前负荷)的替代指标。然而,左室舒张末压与容量并不存在线性关系。此外,这种关系并不是固定的,在冠状动脉低灌注和心肌功能不全的