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1、肺部真菌性疾病1 .诱发因素:慢性消耗性疾病:恶性肿瘤、糖尿病、尿毒症等导致机体免疫功能下降;放疗、抗肿瘤药、免疫抑制剂的使用降低机体免疫力,损伤正常组织细胞,利于真菌侵入;皮质激素的应用:抑制炎症反应一体液免疫降低破坏淋巴细胞一细胞免疫降低;长期使用广谱抗生素,敏感菌被抑制,真菌得以大量繁殖。2 .真菌种类:有免疫活性患者:隐球菌、组织胞浆菌、球胞子菌、副球施子菌等;免疫缺陷患者:隐球菌、6急球菌念珠菌等。组织胞浆菌念珠菌3 .感染途径:外源性真菌多在土壤、腐木中,飞扬在空气中时可吸入肺内,如曲霉菌、隐球菌等。内源性体内寄生菌引起肺部感染(如念珠菌)淋巴、血行循环到肺部;长时间的静脉置管。4
2、 .微生物学检查:气管内吸引物或合格痰标本直接镜检发现菌丝,且培养连续22次分离到同种真菌;支气管肺泡灌洗液(BALF)发现菌丝,真菌培养阳性;合格痰液或BALF直接镜检或培养发现真菌;乳胶凝集法检测隐球菌荚膜多醵抗原呈阳性;血清1, 3-B-D-葡聚糖抗原检测(G试验)连续2次阳性血清半乳甘露聚糖抗原检测(GM试验)连续2次阳性(曲霉菌)。5 .影像分型:五种类型:肺炎型、肿瘤型、曲菌球型、胸膜炎型、粟粒型;四种类型:曲菌球型、实变型、弥散型、结节型。6 .CT表现:磨玻璃影;结节或团块;晕征和反晕征;实变;空洞;粟粒样分布微结节;气道受累(支气管扩张、黏液栓塞)。胸膜受累(胸腔积液);纵隔
3、受累(淋巴结肿大、纤维性纵隔炎);胸壁受累(肋弓和椎骨的溶骨性破坏、肋软骨炎)。7 .肺隐球菌病:病原菌:新型隐球菌。真菌多在鸟类粪便、土壤及腐木中。临床表现:症状轻微或没有症状;发热、咳嗽咳痰、胸痛、呼吸困难、重症肺炎、呼吸衰竭。确诊:组织学检查、真菌培养或抗原检测。8 .肺隐球菌病CT表现:孤立性结节、团块,单发或多发(最常见)。主要分布于肺周围、胸膜下及两下肺(隐球菌抱子直径很小1-2um),多边界清楚,可有毛刺、分叶晕征:结节、实变或肿块相邻的肺泡出血,向肺组织渗入,使结节周围模糊(或变态反应性渗出)。早期(0T4天)出现率较高。磨玻璃影:常与实质结节共存;空洞:壁光滑;节段性或大叶性
4、肺实变;也可表现为弥漫性粟粒性阴影;肺门或纵隔淋巴结肿大;胸腔积液。染。易感因素包括湿润地区、谷物、发霉面粉等。分类:腐生型曲霉病(曲菌球);变应性支气管肺曲霉病ABPA;慢性肺曲霉病;半侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病。10.腐生型曲菌病(曲菌球):菌丝缠绕与粘液、细胞碎屑混合;空气新月征:上叶多见,患者体位改变时肿块可移动。空洞壁增,J 9周围胸膜增厚,可逆转。曲霉菌侵蚀血管,继发中小血管内血栓形成和肺实质的凝固性坏死,坏死物排出形成空洞。11 .变应性支气管肺曲霉病ABPA:病因:气道对曲霉菌的高敏反应导致支气管壁损伤、支气管扩张、粘液分泌过多和纤毛功能异常。是非 感染性肺部疾病。临床表现:
5、多见于长期哮喘或囊性纤维化的病人、咳嗽、咳痰(棕褐色痰栓)、咯血、胸痛、低热等。影像表现:管状或分支状不透明影,由肺门向肺外周辐射(指套征)。支气管黏液栓塞于扩张的支气管内引起。也可表现为小叶中心结节、树芽征、马赛克征,常引起肺不张或恶性充气。12.侵袭性肺曲霉病:气道侵袭性:影像学表现为分布于气道周围的结节、斑片、实变影,可出现树芽征,发生于轻度免疫缺陷患者。血管侵袭性:影像表现为孤立结节、晕征、中心低密度影、胸膜下楔形实变(曲霉菌引起肺梗死)、空洞或空气新月征。13.鉴别诊断周围型肺癌:形态:I形、类圆形或不规则形;边缘:分叶、短毛刺、小棘突;密度:可均匀一致,可有空泡、液化、坏死;癌性空
6、洞:偏心空洞,内壁厚薄不均,有壁结节;胸膜凹陷征;支气管截断。14 .鉴别诊断肺结核:好发于双肺尖、下叶背段;病理:炎性渗出、干酪坏死、纤维化及钙化可混合存在;临床表现:咳嗽、咳痰、咯血、低热、消瘦;CT表现:卫星灶、纤维条影、肺纹理纠集空洞,内缘光整,多靠近肺门侧增强:无强化或轻度环形强化纵隔及肺门淋巴结亦可钙化。15 .鉴别诊断肺转移瘤:双肺下叶多见;境界清楚。肺门或纵隔淋巴结肿大;有原发肿瘤病史。16.小结:易感人群:有免疫缺陷的患者;肺隐球菌病:单发或多发结节或肿块,主要分布于肺周围。晕征、空洞常见。肺曲菌病曲菌球:空腔内圆形或椭圆形实性肿块,空气新月征常见。侵袭性曲霉病:多发病灶及多种征象,结节或肿块+晕征。