2023心源性休克的紧急处置.docx

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1、2023心源性休克的紧急处置1、休克的概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。心源性休克(CS)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。2.休克的分类新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。1、低血容量性休克：分为四个亚型(1)出血性休克和创伤性失血性休克的特

2、征是出血。(2)外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。2、分布性休克：分为三种亚型(1)脓毒症(感染性)性休克病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高(毛细血管渗漏综合征)。(2)类过敏性/过敏性休克:特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。(3)神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。3、心源性休克(这里省略，在下文重点介绍)4.梗阻性休克梗阻性休克是由

3、大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。3、心源性休克的病因1 .急性心肌梗死；2 .心肌炎；3 .严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4 .左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5 .心肌挫伤;6 .败血症休克伴严重心肌顿抑；7.急性应激性心肌病等左室泵衰竭右室泵衰竭急性添膜返流心脏破裂a.急性心肌梗死(STEM1non-STEMI)a.右心室梗死a.缺血性二尖耨返流a.室间隔破裂b.急性心肌炎b.终末期肺动脉高压b.乳头肌断裂b.游离壁破裂C-Takot

4、subo心肌病C.二尖瓣粘液样变性伴腱索断裂d.心脏挫伤d.感染性心内膜炎e.终末期心肌病e主动脉夹层长时间体外循环创伤g感染性休克合并心肌损伤4.心源性休克的病生理改变CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增

5、快心率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS,最终可导致患者死亡。5、心源性休克的分期2019年新版SCA1心源性休克分类临床共识声明发布，新共识将心源性休克分为五期，并分别从体格检查、生物标志物和血流动力学等方面进行了阐述。分期描述体格检杳侏旁发现生物标志物血流动力学当前患者未出现心源

6、性强峥脉压正林；实验室检查正常：血压正常（收5压二休克的槎状或体征,但存肺部听诊清跖；肾功能正售；IOOmmHg)；A期员险期在发展为心源性休克的这些可隹包括大面枳卷性心肌怏死或既往刍性心肌梗死和置慢性心力衰竭症状急性发作的患者.肢体温暖1I灌注R好：远端脉捋裳：精神状态正常.乳酸正常.如果血流动力学检查：C12.51(minm5);CVPIOcmHX);PAM1N65%可能出现血压相对较低更静脉压开高；乳酸水平正常；收缩压B期开始期灌注情况的息者。肢体温暖且滥1良好：近京脉搏强；精神状态正常.BNP水平升高。30mmHg；妹卿M100次/分；如果行血流动力学检查：CI2.21（minm,）;

7、PAMt65%.表观为低潮注.为恢登H能包括下列任何一项：二能包括以下任意一项：可能包括以下任意一项：潘注泻要进行除容量且状态不佳；乳酸彳2mmo1/1;牧缩压W90mmk或MAPW苏外的其他干fi8措施，惊慌失捕；机鼾水平1管.或GFRF60mmHg或较基这时下降,如正性肌力药、升压药、面色苍臼、班及、曲暗：降50%；50mmH*f【需要接受药物/器机械支持（仅柄ECMO）.容量超负荷；肝功徙检2H1FT指标懒治疗以维持Ie目标1压；v典型期患者通常表现为相对低大范围啰音；升*血流动力学指标：血压的典里休克症状.XmiP分级3级或4级：BiPaP或机械通气；皮肤觎冷；精裨状态急剧改变；尿S1

8、VjO1nVh.BNP开高.CI15mmHg;RAP/PCWPO.8：PAPI1.85：心妍瑜出功率0.6界.D期野化期患者与C期相似,但正在恶化的患者，对初始的干Bi措施无反应.满足C期的任何一项。满足C期的任何一项，且出况想化.满足C期的任何一项并且：需要多种升压药物或者机械承环辅助装置以维持，注.正在进行心肺鱼苏和/脉樽几乎消失；Fyingtodie不进行短芳就没有收缩压；E期或ECMO.并接受多种心血管期液；需心肺短苏；P卜:A或难治性VTZVF;终末期干预支持的心脏爨停机械通气；pH7.2；尽管给予原大昼度支持，但仍患者。使用除懒森，1ft55mmo11o表现为低血压。注：CI为心脏

9、指数，CVP为中心静脉压，PAsat为肺动脉血氧饱和度，BiPap为双水平气道正压通气,BNP为B型利钠肽,MAP为平均动脉压,ECMO为体外膜肺氧合，GFR为肾小球滤过率，PCWP为肺动脉楔压，RAP为右房压,PAPI为肺动脉灌注指数,PEA为无脉性电活动，VT/VF为室性心动过速/心室颤动。E期“终末期”,患者出现循环的助溃.经常在进行心肺融苏时出现顽固性的心脏集停,或者正:在接受多种同时进行的急性干预输艇,包括ECMO辘助的心肺复苏,这些患者需有多个临床医生在E床边,努力解决与患者睡床不稳定性相关的多个并发问题。DD期“恶化期”,与C期相似,但是正在恶化的患者。对初始的干预措施无反应。m

10、C期“典型期”,患者表现为低海注，为恢空潮注需要进行除容量复苏外的其他干预措C施,如给予正性肌力药、升压药、机械支持(包括ECMO)这些患者通常表现为相对低血压的典型休克症状。_B期“开始期”,可能出现血压相对较低或心动过速的临床证据,但不伴低灌注情况的B.患者.A期“应验期”,当前患者未出现心源性休克的症状或体征,但存在发展为心源性休A克的风险.可能包括大面积急性心肌梗死或既往有急性心肌梗死和/或慢性心力衰竭,症状急性发作史的患者。图1SCAI心源性休克新分类金字塔6、临床表现1、症状1.1 低血压导致的组织低灌注表现：(1)脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神

11、志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；(2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；(3)皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绢和花斑。1.2 肺瘀血和肺水肿表现：呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。2、体征2.1 持续性低血压：收缩压90mmHg,或平均动脉压65mmHgo2.2 心功能衰竭表现：脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。新发心前区杂音提示合并机械并发症可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈。2.3 肺瘀血和肺水肿表现：呼吸频率增快，双肺干湿性啰音。2.4 器官功能障碍：表现为急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。7、辅助检查1、无创检查

12、心电图检查有助于明确是否合并心梗，超声心动图检查能够明确心脏收缩、舒张功能，并且明确是否合并有心肌机械损伤比如乳头肌断裂、室间隔穿孔等。床旁X线能够明确心影大小、肺水肿情况。2、有创监测动脉血气分析有助于监测乳酸情况，提示组织氧利用。血乳酸水平6.5mmo1/1是CS患者住院期间死亡率增高的显著独立预测因素。抽血化验中，血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶浓度升高。有创监测中，动脉血压监测有助于调控患者血压，一般建议维持MAP65mmHg0中心静脉压监测有助于调整容量。同时可以监测PCWP和CIoPCWP正常值为812mmHg,心指数正常值为2.54.01minm2表3不稳定心原性休克患者临床观察

13、和监测建议肺动脉导管及侵入性心排出鼠监测CS诊断困难和难治性CS患者注:SpO2为血氧饱和度，BE为碱剩余,1ac为乳酸,BNP为B型利钠肽,NT-proBNP为N末端B型利钠肽原,AM1为急性心肌梗死,CS为心原性休克8.治疗原则1病因治疗2合并症治疗9、治疗措施1 .一般治疗体位：最好采用平卧位，不用枕头，不能平卧者，可采用30半卧位。吸氧：先鼻导管或面罩给氧，有肺水肿者应给予通气支持，多用BiPAP,效果不好者可插管机械通气，尽量使PaO2.SaO2保持在正常水平；立即建立静脉通道：最好选深静脉置管；观察尿量和外周组织灌注情况：如患者皮肤温暖、红润表示小动脉阻力低，组织灌注尚可；如患者皮

14、肤湿冷苍白表示血管收缩，小动脉阻力高。2 .病因治疗病因治疗是治疗心源性休克的关键，因此应把明确病因放在首位。例如在急性心肌梗死合并心源性休克患者中，比起早期强化药物治疗，急诊PCI或CABG能够改善患者的长期预后。(1)急性冠脉综合征早期血运重建能够改善病死率；在无急诊PC1条件医院就诊的患者，如果转运时间2h,也可考虑早期溶栓后转运行PCIo对于AM1患者合并CS,无论发病时间多久，均应该尽快启动冠状动脉造影，并根据造影结果行急诊血运重建(PC1或冠状动脉旁路移植术)。在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建。对于合并室间隔穿孔或者乳头肌断裂的，建议尽早外科手术或者介入封堵。(2)暴发性心肌炎早期死亡率高，但度过危险期后，远期预后很好。暴发性心肌炎患者均应采取以生命支持为依托的综合救治方案，尽早给予循环支持治疗，并考虑给予免疫调节治疗。(3)其他3.1 快速心律失常(包括心房颤动、心房扑动和室性心律失常)诱发CS,或CS因快速心律失常恶化，推荐紧急直流电复律。若无法复律，则用药物减慢心室率。对于短时间内不能恢复的严重心动过缓伴心原性休克，需临时起搏治疗。3.2 结构异常：对成人严重心脏瓣膜病变相关的CS,必须尽