117.登革热的诊断与治疗.pptx

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1、登革热目 录02病原学及流行病学03发病机制04临床表现05诊断和鉴别诊断01概述06治疗和预防概 述01一、概述（一）登革热 登革热（dengue fever）是由登革病毒（Dengue virus）引起的由伊蚊传播的急性传染病，主要在热带和亚热带地区流行。临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少。（二）重型登革热一、概述重症登革热（dengue hemorrhagic fever，DHF）是登革热的一种严重类型。起病类似典型登革热，发热25天后病情突然加重，多器官较大量出血和休克，血液浓缩，血小板减少，白细胞增多，肝肿大。多见于儿童，病死率高。按有无

2、休克表现分为登革出血热和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）。病原学021.登革病毒二、病原学是一类RNA病毒，归属于黄病毒科的黄病毒属。基因组为单链正股RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组和核心蛋白一同装配成20面对称体的和衣壳。外层为脂蛋白组成的包膜。按包膜上抗原种类的不同，可分为DEN-14四种血清型。各型之间及与乙型脑炎病毒之间有部分交叉免疫反应。4型登革热病毒均可引起重症登革热，而以第2型最常见。2.理化特点（1）病毒培养及分离：登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小白鼠脑中生长良好；目前最常用C6/36细胞株来分离登革病毒

3、。（2）生理特性：登革病毒不耐热，60 30分钟或100 2分钟即可灭活，但耐低温，在人血清中保存于-20可存活5年，-70存活8年以上。登革病毒对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、0.65福尔马林敏感。流 行 病 学031.流行特征三、流行病学（1）地理分布：主要在热带与亚热带地区流行，尤其是东南亚、西太平洋和美洲地区。登革热目前已波及全球约140个国家和地区，每年约5000万人遭受感染，造成的经济损失近百亿美元。我国主要以广东、海南、台湾、香港、澳门和广西为主要流行区。（2）季节性：多流行于夏秋雨季，与伊蚊孳生有关。在广东省为511月,海南省为312月。（3）周期性：部分地区具有隔年发病率升高的趋

4、势，但近年来流行周期常不规则。2.传播特点三、流行病学（1）传播源：患者和隐性感染者。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前618小时至发病后第3天，少数患者在病程第6天仍可在血液中分离出病毒。轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。2.传播特点三、流行病学（2）传播途径：蚊虫叮咬，媒介主要是埃及伊蚊和白纹伊蚊。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东、广西，以白纹伊蚊（花蚊子）为主。在非流行期间，伊蚊可能是病毒的储存宿主。2.传播特点三、流行病学（3）人群易感性：在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主；在地方性流行区，当地当地成年居民，在血清中

5、几乎都可检出抗登革病毒的中和抗体，故发病以儿童为主。感染恢复后对同型病毒有巩固免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有部分免疫力，但只维持数月。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，有一定的交叉免疫力。初次感染恢复后若再感染其他血清型的病毒会增加罹患重症登革热或登革休克综合征的风险。特别指出：重型登革热流行特点其易感人群多见于流行区的原住民，外来人少见，可能与促进性抗体有关；引起DHF最常见血清型是DEN-2。三、流行病学发 病 机 制04二次病毒血症登革病毒伊蚊叮咬毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统增殖病毒入血第一次病毒血症单核-巨噬细胞系统和淋巴组织复制再定位病毒入血第二次病毒

6、血症抗登革病毒抗体免疫系统抗原呈递免疫复合物补体系统激活血浆蛋白漏出血管通透性增加抑制骨髓中白细胞和血小板系统白细胞和血小板减少、出血倾向四、发病机制病理：肝、肾、心和脑的退行性变，心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血，皮疹活检见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛血管外溢血。脑型患者可见蛛网膜下隙和脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。重症患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。临床表现05五、临床表现 隐性感染 登革热典型登革热轻型登革热重型登革热 重症登革热潜伏期314天（平均7天），按临床表现可分为以下三种五

7、、临床表现1.典型登革热（1）急性发热期：一般持续27天。起病急骤，畏寒、高热，可达40，持续57天后骤退至正常。部分病例发热35 天后体温降至正常，1天后再度上升，称为双峰或马鞍热(saddle fever)。发热时伴头痛，眼球后痛，骨、肌肉及关节痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。脉搏早期加速，后期可有相对缓脉。早期体征有颜面潮红,结膜充血及浅表淋巴结肿大。儿童病例起病较慢，体温较低，毒血症较轻，恢复较快。五、临床表现1.典型登革热（1）急性发热期：病程第36天在颜面四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现等。有不同程度的出血

8、，如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻出血及束臂试验阳性等。皮疹分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑，持续34天消退。五、临床表现1.典型登革热（2）极期：疾病的第38天 部分患者高热持续不缓解，或退热后病情加重，可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏，严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。在血浆渗漏发生前，患者常常表现为进行性白细胞减少以及血小板计数迅速降低。出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。血细胞比容(HCT)升高的幅度常常反映血浆渗漏的严重程度如果血浆渗漏造成血浆容量严重缺乏，患者可发生休克。长时间休克患者可发生代谢性酸中毒多器官功能障碍和

9、弥散性血管内凝血。如皮下血肿、消化道大出血、阴道大出血、颅内出血、咯血、肉眼血尿等；患者还可出现脑炎或脑病表现(如剧烈头痛、嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷、颈强直等)，ARDS、急性心肌炎,急性肝衰竭,急性肾衰竭等登革热的特殊临床症状是发热伴有“三红三痛”及皮疹：“三红”：面、颈、胸部潮红；“三痛”：头痛、眼眶痛、全身肌肉和骨关节痛五、临床表现1.典型登革热（3）恢复期：极期后的23天，病情好转，胃肠道症状减轻，进入恢复期。部分患者可见针尖样出血点，下肢多见，可有皮肤瘙痒。白细胞计数开始上升，血小板计数逐渐恢复。五、临床表现2.轻型登革热症状体征较典型登革热轻，表现为：发热较低，全身疼痛较轻，皮

10、疹稀少或不出疹，无出血倾向，浅表淋巴结常肿大，病程14天。五、临床表现3.重型登革热早期临床表现类似典型登革热，发热35天后病情突然加重，多表现为脑膜脑炎，有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。此型病情凶险，多于24小时内死于中枢性呼吸衰竭和出血性休克。五、临床表现重症登革热 潜伏期同登革热，临床上可分为较轻的无休克的重症登革热及较重的登革休克综合征(dengueshock syndrome，DSS)两型。前驱期25天，具有典型登革热临床表现。在发热过程中或热退后，病情突然加重，表现为皮肤变冷、脉速，昏睡或烦躁，出汗，瘀斑，消化道或其他器官出血，肝大，束臂试验阳性。部分病例脉压进行性下降，如

11、不治疗，可于46小时内休克死亡。仅有出血者为重症登革热，同时有休克者为登革休克综合征。并发症 以急性血管内溶血为最常见，发生率约1%，多发生于C6-PD缺乏的患者。其他并发症包括精神异常、中毒性肝炎、心肌炎、尿毒症、肝肾综合征、输液过量、电解质及酸碱失衡、二重感染、急性脊髓炎、格林-巴利综合征及眼部病变等。实验室检查（1）常规检查：血常规：白细胞计数与中性粒细胞减少，第45天降至最低点，血小板计数减少，下降幅度与病情严重程度成正比；血浆渗漏明显时，红细胞压积可升高；有活动性出血时血红蛋白下降。尿常规：可见蛋白、红细胞、管型等。实验室检查（2）生化检查：丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基

12、转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、乳酸脱氢酶(LDH)肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)肌钙蛋白(TNI)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)等可升高：重症患者血清白蛋白明显减少。实验室检查（3）凝血功能检查：可见 FIB 减少，PT 和 APTT 延长，纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体升高，重症患者凝血因子II、V、I、IX和X减少。实验室检查（4）血清学和病原学检查：抗原检测:急性发热期血液中采用胶体金法或酶联免疫法检测登革病毒 NS1 抗原阳性。核酸检测：血液、脑脊液等标本中登革病毒核酸检测阳性。病毒培养分离：从血液等标本中培养分离到登革病毒 血清抗

13、体检测：初次感染患者，发病后 35 天可检出IgM 抗体，发病2周后达到高峰，可维持23月。IgM抗体检测阳性提示新近感染登革病毒，适用于登革热早期诊断，与其他黄病毒属存在交叉反应。发病1周后可检出IgG 抗体，IgG 抗体可维持数年至终生。发病1周内检出高水平IgG 抗体，提示二次感染。影像学检查 CT或胸片可发现一侧或双侧胸腔积液,部分患者有间质性肺炎表现。B超可见肝脾肿大,重症患者还可表现胆囊壁一过性增厚,并出现心包、腹腔和盆腔积液表现。CT 和磁共振可发现脑水肿、颅内出血、皮下组织渗出等。诊 断 和 鉴 别 诊 断06六、诊断和鉴别诊断(一)疑似病例 发病前 14天内曾到过登革热流行区

14、，或居住地或工作场所周围1月内出现过登革热病例，符合登革热临床表现。(二)临床诊断病例 疑似病例血清标本登革病毒 IgM 抗体检测阳性或 NS1抗原检测阳性。(三)确诊病例。疑似病例或临床诊断病例符合以下之一者:1.登革病毒核酸检测阳性;2.培养分离到登革病毒;3.血清登革病毒 IgG 抗体阳转或恢复期较急性期滴度呈4倍及以上升高登革病毒在C6/36细胞中生长国家卫生健康委发布:登革热诊疗方案(2024年版)http:/ 疗07七、治疗治疗原则 早发现、早诊断、早治疗。重症病例的早期识别和及时救治是降低病死率的关键。以对症支持治疗为主目前尚无有效抗病毒治疗药物。病例应采取防蚊隔离治疗病程超过5

15、天，且体温自然下降至正常超过24小时及以上可解除隔离。七、治疗（一）登革热1.一般治疗：卧床，流质或半流质饮食，防蚊隔离至完全退热。监测神志、生命体征、尿量、血小板、HCT变化等。七、治疗（一）登革热（1）降低体温：首选物理降温，慎用NSAIDS类药物，以防C6-PD缺乏患者诱发急性血管内溶血。高热不退及毒血症状严重者，可短期小剂量使用肾上腺皮质激素。如口服泼尼松5mg，3次/d（2）液体疗法：体液丢失过多者应及时补液，以口服补液为主。非必要时不滥用静脉补液，以避免诱发脑水肿（3）镇静止痛:可给予地西泮、颅痛定等对症处理。2.对症治疗七、治疗（一）登革热3.防治并发症：症状累及中枢神经系统者应

16、及早使用20%甘露醇脱水同时静滴地塞米松；呼吸中枢受抑制者及时使用人工呼吸器。（二）重型登革热 卧床，流质或半流质饮食，重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持粪便通畅。除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热病例还应进行电解质的动态监测。对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗。（二）重型登革热1.补液原则 重症登革热补液原则是维持良好的组织器官灌注。可给予平衡盐等晶体液，渗出严重者应及时补充白蛋白等胶体液。根据患者HCT、血小板、电解质情况随时调整补液的种类和数量，在尿量达约0.5ml/(kgh)的前提下，应尽量减少静脉补液量。2.抗休克治疗 出现休克时应尽快进行液体复苏治疗，输液种类及输液量见补液原则，同时积极纠正酸碱失衡。液体复苏治疗无法维持血压时，应使用血管活性药物；严重出血引起的休克，应及时输注红细胞或全血等，不宜输全血，以免加重血液浓缩。有条件可进行血流动力学监测并指导治疗（二）重型登革热3.出血的治疗 (1)出血部位明确者，如严重鼻出血给予局部止血。胃肠道出血者给予制酸药。尽量避免插胃管、尿管等侵入性诊断及治疗。(2)严