127.霍乱的诊断与治疗.pptx

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1、霍 乱概 述一霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染病之一。主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。一、概述病原学二（一）霍乱弧菌的分类 霍乱弧菌于1883 年由Koch 发现。WHO 腹泻控制中心根据霍乱弧菌的菌体（O）抗原特异性、生化性状、致病性等不同，将其分为以下三群。1.O1群霍乱弧菌 本群是霍乱的主要致病菌。根据三个不同O抗原血清型又可分为:小川型(异型，0gawa)：含A、B抗原；稻叶型(原型，Inaba)：含A、C抗原；彦岛型(中间型。Hikojima)：含A、B与C

2、三种抗原。B、C抗原可因弧菌的变异而互相转化，如小川型和稻叶型之间可以互相转化。二、病原学（一）霍乱弧菌的分类2.非 O1 群霍乱弧菌 不被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集，故统称为不凝集弧菌(non-agglu-tinable Vibro,NAG Vibro)。目前非 O1 群霍乱弧菌已从 O2 群编排至 O220 以上血清群。其中，在 1992年孟加拉霍乱流行时新发现的血清群，不被01群和非01群的020138 群霍乱弧菌诊断血清所凝集，命名为O139群。因其含有与O1群霍乱弧菌相同的毒素基因，能引起流行性腹泻，故 WHO 确定O139群所引起的腹泻与O1群霍乱弧菌引起的腹泻同样对待。二、病

3、原学（一）霍乱弧菌的分类3.不典型 1群霍乱弧菌 本群弧菌可被多价O1群血清所凝集，但在菌体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。二、病原学（二）霍乱弧菌的生物学特点弧菌科弧菌属，革兰阴性菌；呈弧形或逗点状；菌体末端有鞭毛，菌体运动活跃，借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）；粪便直接涂片染色见其呈鱼群样排列。在 O139群霍乱弧菌的菌体外还有荚膜。二、病原学1.形态与染色二、病原学霍乱弧菌属兼性厌氧菌，能在普通培养基中良好生长，在碱性环境中繁殖更快。培养温度以37为最适宜，先在1%碱性（pH 8.48.6）肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养进行分离。2.培养特性（二）霍乱弧菌的生物学特点图一霍乱弧菌弯

4、曲，菌体一端有一条鞭毛图二霍乱患者粪便直接涂片：呈鱼群状排列图三霍乱增菌培养：粪便标本碱性蛋白胨培养后革兰染色 二、病原学3.抗原结构及其分类菌体（O）抗原-耐热，抗原特异性高，有群、型特异性两种抗原，是分群和分型的基础O1 群霍乱弧菌：古典生物型（classical biotype)EL-TOR生物型(EL TOR biotype)小川型、稻叶型、彦岛型非O1群霍乱弧菌（O2O138）亦称不凝集弧菌，O139群霍乱弧菌 O139型 1992年发现新型不典型O1群霍乱弧菌鞭毛（H）抗原-不耐热；为霍乱弧菌属所共有（二）霍乱弧菌的生物学特点4.致病力 霍乱弧菌的致病力包括鞭毛运动、霍乱肠毒素(c

5、holera entero toxin,CT)、内毒素、黏蛋白溶解酶黏附素、弧菌的代谢产物以及其他毒素。霍乱弧菌菌体有一种特殊的菌毛，能与 CT协同调节表达，故称之为毒素协同调节菌毛(toxin coregulated pilu，Tcp)，其主要亚单位为 TcpA 和 TcpA，在霍乱弧菌定居于人类肠道中起重要作用，被称为“定居因子”。二、病原学5.抵抗力 怕热不怕冷，怕酸不怕碱，怕干不怕湿，怕茶不怕奶，惧怕含氯消毒剂。在煮沸的开水仅存活1分钟，干热消毒需2小时，在正常胃酸中存活5分钟，在加有0.5ppm 氯的自来水及深井水中可生存15 分钟。但弧菌在自然环境中存活时间较长，如在河水、海水和井

6、水中，埃尔托生物型一般可存活13周，在鱼、虾和贝类食物中，存活12周，在合适的外环境中可存活1年以上。二、病原学流行病学三（一）霍乱流行的历史和现在次时间（年）地区霍乱弧菌（分群）118171823从印度恒河三角洲蔓延到欧洲O1群古典生物型218261837穿越俄罗斯后扩散到整个欧洲O1群古典生物型318461863波及整个北半球O1群古典生物型418651875亚、欧、非、美O1群古典生物型518831896亚、欧、非、美O1群古典生物型618991923亚、欧、美O1群埃尔托生物型71961印度尼西亚、波及五大洲140多个国家和地区O139群霍乱全球流行史三、流行病学19世纪俄国霍乱183

7、6年的11月6日，法国国王查理十世在格拉夫贝格城堡死于霍乱。（一）霍乱流行的历史和现在Countries/areas reporting cholera and cases reported by year，20002015 Source：Control of Epidemic Diseases Unit/World Health Organization WHO 2016.All rights reserved三、流行病学三、流行病学（二）我国的霍乱流行情况1.1820年霍乱传入我国。2.我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告患者数达数万至10余万，病死率也常达30

8、以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。3.1961年起在南部地区流行埃尔托型霍乱，此后，埃尔托型霍乱在我国由南而北，由东而西逐渐播散，流行时起时伏，至今尚无停息的迹像，其间先后发生过3次较大流行。4.1993年5月我国新疆南部的柯坪县出现O139霍乱暴发，发病以青壮年为主，至9月15日两个地区的5个县共报告200例病例，4例死亡，检出带菌者225例。新疆这次O139霍乱流行地区较为局限。其后在其他一些地区也报告发生O139霍乱病例。从疫区及东南亚一些国家进口的海(水)产品，如甲鱼、牛蛙、鱼、虾等曾查出O139霍乱弧菌。传播途径Route of transmission普遍、隐性感染传染源

9、source of infection患者、带菌者水/食物易感人群susceptibility三、流行病学（三）流行病特征1.传染源 主要传染源为患者和带菌者。患者发病期一般可连续排菌5天，也有2周以上者。其吐泻物中可有大量霍乱弧菌，可达107109个/ml。值得重视是，霍乱的轻型患者和隐性感染者因诊断较困难得不到及时隔离和治疗，对疾病的传播有重要作用。三、流行病学（三）流行病特征2.传播途径 被霍乱弧菌污染的水源和食物可引起霍乱暴发流行，日常生活接触和苍蝇亦引起间接传播。此外，弧菌能通过污染鱼、虾等水产品引起传播。三、流行病学（三）流行病特征3.人群易感性 人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感

10、染较多。病后可获一定免疫力，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染的报道三、流行病学（三）流行病特征3.流行季节与地区 在我国霍乱流行季节为夏秋季，以710月为多。流行地区主要是沿海一带如广东、广西、浙江江苏、上海等省市为多。发病机制与病理四（一）发病机制 是否发病取决于自身免疫力、弧菌的入侵数量和致病力。正常人体分泌的胃酸可杀灭相当数量的霍乱弧菌，不引起发病。但在胃酸分泌减少情况下，如胃大部切除、进食大量水或食物使胃酸稀释，或者食入霍乱弧菌的量超过 108109均能引起发病。具体机制见下图四、发病机制 弧菌 口 胃 小肠，细菌繁殖产生霍乱肠毒素（CT）亚单位B 神经节苷脂 亚单 A 激活

11、腺苷酸环化酶（AC）ATP cAMP 刺激肠黏膜隐窝细胞分泌 抑制肠黏膜对NaCl的吸收 肠液过度分泌，超过肠管重吸收能力，引起分泌性腹泻（一）发病机制四、发病机制（一）发病机制四、发病机制（二）病理生理与病理 霍乱患者的粪便为等渗性，电解质的含量：钠 135mmo/L、氯100mmol/L，钾 15mmol/L，碳酸氢盐45mmol/L，其中钾和碳酸氢盐浓度为血浓度的25倍。霍乱引起的剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡。1.病理生理四、发病机制（二）病理生理与病理（1）水和电解质紊乱 在剧烈的腹泻与呕吐情况下，患者大量丧失水和电解质，导致脱水和电解质紊乱。严重者因血容量锐减出现循环衰竭

12、，进一步由于肾灌注量不足引起急性肾衰（2）虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体，但其中含钾的量是血清钾的46倍，而钠和氯稍低于血清。故补液时，在有尿的时候应及时补钾，否则严重低血钾可导致心律失常。（3）代谢性酸中毒 主要由于腹泻丢失大量碳酸氢盐所引起。此外，失水导致的周围循环衰竭组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒。急性肾衰竭，不能排泄代谢产牛的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。1.病理生理四、发病机制（二）病理生理与病理 主要为严重脱水引起的一系列改变，脏器实质性损害不重。可见小肠仅有轻微炎症，绒毛细胞有变形的微绒毛或无微绒毛相伴的大伪足样胞质突起，自尖端细胞表面伸入肠腔内。

13、可见皮肤苍白、干瘪、无弹性，皮下组织和肌肉脱水，心、肝、脾等脏器因脱水而缩小。肾小球和肾间质毛细血管扩张,肾小管变性和坏死。唯独小肠明显水肿，色苍白暗淡，黏膜面粗糙。2.病理四、发病机制临床表现五（一）临床表现13天（数小时5天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）。无症状者多见；古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重；埃尔托型弧菌所致相对较轻，隐性感染较多。1.潜伏期2.疾病特点（1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热 腹泻：常为首发症状，无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外），稀便泥浆样或水样米泔水样（脱落上皮细胞及无胆汁粪便）或洗肉水样血便，无粪臭，次数每日数10次，重

14、则从肛门直流而出，每次便量超过 1000ml，稍有鱼腥味。O139 群霍乱的患者发热、腹痛比较常见(达40%50%)，可并发菌血症等肠道外症状。呕吐：在腹泻后，多无恶心，喷射状，次数不多。呕吐物初为胃内容物，后为水样，严重者可呕吐“米泔水”样液体，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。3.典型霍乱分三期（一）临床表现米泔水样便（一）临床表现（2）脱水期 脱水：皮肤黏膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量减少；舟状腹，极度乏力，神志不清。尿毒症、酸中毒：呼吸增快，严重者除出现 Kussmaul大呼吸外,，还可有意识障碍。肌肉痉挛：低钠所致，低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛，表现为痉挛部位的疼痛，肌肉呈强直状态。

15、低血钾：低血钾可引起肌张力减退、腱反射消失、鼓肠、心律失常。循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细速、血压下降。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。3.典型霍乱分三期霍乱患者脱水分度表症状及体征轻度中度重度一般情况口渴不明显口渴、不安、嗜睡极度口渴、嗜睡、昏迷、肢体发绀尿量正常减少400ml/24h无尿50ml/24h体重减轻2%3%4%8%9%或更多估计体液减少4050ml/kg6090ml/kg100110ml/kg桡动脉搏动速、充盈正常快而弱快无力测不到收缩期血压正常正常或低80mmHg呼吸正常深、稍快深快黏膜潮湿干燥很干燥皮肤弹性立即回缩2s回缩慢回

16、缩很慢眼眶正常凹陷深度凹陷前囟(儿童)正常凹陷深度凹陷眼泪存在无无音哑无有有可失声指纹不皱皱瘪洗衣工手发绀无轻度明显肌痉挛无有严重补液总量90120ml/kg120150ml/kg150180ml/kg20004000ml40008000ml800012000ml图片是大流行期间，画家记录下的一名因霍乱而死的 23 岁女性。可以看到霍乱给死者留下了明显的脱水印迹。眼睛凹陷、皮肤起皱呈现蓝灰色。因此霍乱在那个年代也被称之为蓝色死亡。（3）恢复及反应期 症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常；1/3患者可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。3.典型霍乱分三期（一）临床表现表现轻型中型重型大便次数10次以下1020次20次以上脱水（体重）5以下51010以上皮肤稍干，弹性稍差干燥，弹性弹性消失肌肉痉挛无有 多 神志清楚不安或呆滞烦躁，昏迷脉搏正常稍细，快细速或摸不到血压正常7090mmHg低于70mmHg尿量稍减少少尿无尿临床分型（二）临床分型（三）并发症1.急性肾功能衰竭：由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。多