142.流行性脑脊髓膜炎的诊断与治疗.pptx

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1、流行性脑脊髓膜炎目 录02二、病原学03三、流行病学04四、发病机制与病理05五、临床表现01一、概述目 录07七、实验室及其他检查08八、诊断和鉴别诊断09九、治疗与预后10十、预防06六、并发症与后遗症概 述一 流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis），简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎。好发于冬春季节，多见于儿童与青少年，可酿成流行或暴发流行。主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分患者暴发起病，可迅速致死。一、概 述病原学二脑膜炎奈瑟菌二、病原学 脑膜

2、炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，为革兰染色阴性双球菌，呈肾形，常呈凹面相对，成对排列或呈四联菌排列。有荚，无芽胞，不活动。为专性需菌，在普通培养基上本菌不易生长，在巧克力或血培养基或黄培养基上生长良好。脑膜炎奈瑟菌细胞膜二、病原学 按表面特异性荚膜多糖抗原不同，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13个群。以A、B、C群最为常见，占90%以上。A群可导致全球性大流行，B和C群可引起地区性流行，C群毒力较强，可导致暴发型流脑。A群流行的优势基因型周期性的变换是引起此病周期性流行的一个重要原因。二、病原学 脑膜炎奈瑟菌对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线和常用消毒剂均极敏感，在

3、体外易自溶而死亡，因此采集标本时要注意保温，并立即送检。在全球范围内脑膜炎奈瑟菌对磺胺类药物的耐药情况比较严重，1983年以后发现青霉素对其最低抑菌浓度有所升高。尚无对氯霉素耐药报道。流行病学三 传染源：患者和带菌者，人是本菌唯一的天然宿主本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，无症状不易被发现，而患者经治疗后细菌很快消失，因此，因此作为传染源的意义更大。患者在潜伏期末和发病期均有传染性，但传染期一般不超过10日。带菌者无任何临床症状，不易被发现，因此作为传染源的意义更大。三、流行病学 传播途径：经呼吸道飞沫传播经咳嗽、打喷嚏和讲话借飞沫由呼吸道直接传播。

4、因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触如同睡、拥抱、接吻、哺乳更易传染。密切接触对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。三、流行病学 人群易感性：人群普遍易感本病隐性感染率高，人群感染后仅约1%出现典型临床表现。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，在6个月2岁时抗体降到最低水平，以后因隐性感染而逐渐获得免疫力。以5岁以下儿童尤其6个月至2岁的婴幼儿感染率最高。人感染后对同种菌群能产生持久免疫力，各群间有一定交叉免疫，但不持久。三、流行病学 流行特征：遍布全球，以非洲特别是撒哈拉沙漠以南地区发病率最高流行有明显的地区性、季节性和周期性。在温带地区可出现地方性流行，全年经常有散发病例出

5、现，但在冬、春季节会出现发病高峰。我国曾先后发生多次全国性大流行，流行菌株以 A群为主，带菌率达50%以上，自1985年开展A群疫苗接种之后，发病率持续下降，未再出现全国性大流行。近几年有上升趋势，尤其是B群和C群有增多的趋势，在个别省份先后发生了C群引起的局部流行。三、流行病学发病机制与病理四 病原菌自鼻咽部侵入人体，脑膜炎奈瑟菌的不同菌株的侵袭力不同。是否发病以及病情的轻重取决于细菌和宿主间的相互作用。细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。内毒素引起全身的施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，产生循环障碍和休克。脑膜炎奈瑟菌内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期便出现弥

6、散性血管内凝血(DIC)及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。（一）发病机制细菌释放内毒素全身小血管痉挛，微循环障碍，有效循环血容量减少，内脏缺血、出血感染性休克、DIC等多器官功能衰竭破坏血脑屏障完整性，引起脑膜和脊髓膜的化脓性炎症甚则导致脑实质的损害，颅内压升高，出现惊厥、昏迷等，严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。（一）发病机制（二）病理特点败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性

7、出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器可有广泛出血。脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症水肿。颅底部炎症、粘连引起脑神经损害。暴发型脑膜脑炎型：病变主要在脑实质，脑组织坏死、充血、出血及水肿，严重者发生脑疝，天幕裂孔疝及枕骨大孔疝。（二）病理特点临床表现五五、临床表现 潜伏期：一般为12日，最短1天，最长7天。临床分型临床病情复杂多变，轻重不一，呈多型性。根据起病缓急，病情轻重等，分为普通型、暴发型、轻型、慢性型。五、临床表现1.普通型 约占发病者的90。按发病过程可分为以下4期（1）前驱期（上呼吸道感染期）：持续12日，发病急，进展快，常被忽视。主要表现为上呼吸道感

8、染症状，如低热、鼻塞、咽痛等。（2）败血症期：突发高温、寒战、头痛及全身痛、精神极度萎靡等全身中毒症状。出血性皮疹为本期体征性表现，约70%90%的患者皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位，严重者出血疹可迅速扩大中央呈紫黑色坏死或水疱。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。本期持续12天后进入脑膜炎期。（3）脑膜炎期：剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。有些婴儿脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆起,对诊断有很大意义，应注意因呕吐、失水等可造成前囟下陷。本期经治疗通常在

9、25天内进入恢复期。（4）恢复期：体温逐渐降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在13周内痊愈。流脑患儿臀部和双下肢严重的出血疹流脑患儿口唇疱疹临床表现2.暴发型起病急骤，病情变化迅速，病势凶险，抢救不及时可在24h内危及生命，以儿童多见。（1）休克型：严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。24h内迅速出现循环衰竭，面色苍白，唇周与肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可急速恶化。（2）脑膜脑炎型：主要表现为

10、脑膜及脑实质损伤。常于12天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕，意识障碍，可迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。（3）混合型：以上两型先后或同时出现，病情更凶险，病死率极高。主要表现为脑膜及脑实质损伤，五、临床表现3.轻型病变轻微，低热，轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状，可见少数出血点。多见于流脑流行后期。脊液多无明显变化，皮肤出血点及咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。五、临床表现4.慢性型罕见，成人患者较多，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔14天再次发作。每次发作后成批出现皮疹，亦可出现

11、瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多。血液培养可为阳性。五、临床表现实验室及其他检查六 血象白细胞总数显著增高，一般在(1020)109/L以上。中性粒细胞在80%90%以上。并发DIC者血小板减少。六、实验室及其他检查 脑脊液检查脑脊液检查是确诊的重要方法。病初或休克型患者，脑脊液多无改变，应1224小时后复查。典型的脑膜炎期，脑脊液压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样。白细胞达1.0109/L以上，以多核细胞为主，糖和氯化物明显减少，蛋白含量升高。须强调的是临床上表现为脑膜炎时脑脊液检查应是影像学检查之前的选择。六、实验室及其他检查 细菌学检查 应注意标本及时送检、保暖、及时检查。涂片 简

12、便易行、是早期诊断的重要方法。阳性率约60%80%。用抗生素早期亦可获得阳性结果。细菌培养 为临床诊断的金标准，瘀斑组织液、血或脑脊液培养阳性即可确诊。如有脑膜炎奈瑟菌生长，应做药物敏感性试验。免疫学检查 常用对流免疫电泳法、乳胶凝集试验、反向间接血凝试验、ELISA法等，主要用于早期诊断，阳性率在90%以上。分子生物学检查 脑膜炎奈瑟菌的 DNA 特异性片段检测、鲎试验等。敏感性与特异性高。六、实验室及其他检查并发症与后遗症七七、并发症与后遗症 由于早期用抗菌药物治疗，并发症及后遗症均已极少见。并发症包括继发感染或病灶迁移引起的中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、眼病等。后遗症是因

13、脑及周围组织粘连引起的脑积水、硬脑膜下积液、肢端坏死等，也可有瘫痪、癫痫和精神障碍等。诊断和鉴别诊断八（一）诊断疑似病例有流脑流行病学史，冬、春季节发病（24月为流行高峰），1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑疫苗。临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎的表现。临床诊断病例有流脑流行病学史。临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑。确诊病例在临床诊断病例的基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克(1)肺炎

14、链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤(2)流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿。(3)金黄色葡萄球菌引起的多继发于皮肤感染。(4)铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后(5)革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。上述细菌感染均无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。确诊有赖于细菌学检查。结核性脑膜炎起病缓慢，病程长，有午后低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统表现出现晚，无皮肤出血点。多有结核病史或密切接触史，无季节性。脑脊液混浊呈毛玻璃状。白细胞多在500106/L以下，脑脊液涂片抗酸染色可检出结核杆菌。（二）鉴别诊断 隐球菌性脑膜炎起病缓，病程长，可有高热、剧烈头痛及脑

15、膜刺激征。无季节性，无皮肤出血点。脑脊液压力升高而没有混浊，白细胞500106/L以下，脑脊液墨汁染色可找到隐球菌。中毒型细菌性痢疾 多见于儿童，夏秋季多见。起病急，高热、惊厥、呼吸循环衰竭等。无皮肤瘀点，脑脊液正常。（二）鉴别诊断治疗与预后九（一）治 疗暴发型流脑的治疗普通型流脑的治疗病原治疗（首要措施）一般对症治疗就地住院隔离治疗。加强护理，预防并发症发生。保证足够液体量、热量及电解质。青霉素：高度敏感头孢菌素：抗菌活性强，副作用少。氯霉素：用于不能使用青霉素患者。休克型治疗脑膜脑炎型治疗病原治疗：尽早应用抗菌药物。抗休克治疗：按感染性休克处理。肾上腺皮质激素：地塞米松分12次静滴。DIC

16、治疗：尽早应用肝素。病原治疗：尽早应用抗菌药物。脱水治疗：及时脱水可以减轻脑水肿，降低颅内压、防止脑疝及呼吸衰竭。对症治疗：呼吸衰竭需保持呼吸道通畅。混合型治疗积极进行抗休克治疗注重脑水肿的治疗。（一）普通型1.病原治疗：一旦高度怀疑流脑，应在30分钟内给予抗菌治疗。尽早、足量应用细菌敏感并能透过血-脑屏障的抗菌药物。常选用以下抗菌药物:（1）青霉素:目前青霉素对脑膜炎奈瑟菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，国内偶有耐药报道。虽然青霉素不易透过血-脑屏障，即使在脑膜炎时也仅为血中的10%30%，但加大剂量能在脑脊液中达到治疗有效浓度。（2）头孢菌素:第三代头孢菌素对脑膜炎奈瑟菌抗菌活性强，易透过血-脑屏障，且毒性低，适用于不能使用青霉素和氯霉素的患者。头孢噻肟钠、头孢曲松，疗程7天。（3）氯霉素:较易透过血-脑屏障，脑脊液浓度为血浓度的30%50%，除对脑膜炎奈瑟菌有良好的抗菌活性外，对肺炎链球菌和流感杆菌也敏感，但需警惕其对骨髓造血功能的抑制，故用于不能使用青霉素的患者。（一）治疗（二）暴发型流脑的治疗 1.休克型治疗 （1）尽早应用抗菌药物:可联合用药，用法同前。（2）迅速纠正休克:扩充