心脏骤停后的神经监测.docx

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1、心脏骤停后的神经监测介绍心脏骤停复苏后入住ICU的患者中约有三分之二死于缺氧缺血性脑损伤(HIBI)O限制脑损伤是复苏后治疗的主要目标，为此，神经监测至关重要。心脏骤停后主要神经监测工具概述。心脏骤停后在重症监护室治疗的患者的大脑监测方法示意图。EEG,脑电图；ICP,颅内压；NIRS,近红外光谱；PbtO2、脑组织氧压；TCD.经颅多普勒监测脑电活动脑电图(EEG)广泛用于HIBI中的神经监测。然而，它的信号很复杂，包括多种异常模式。这些已被美国临床神经生理学协会(ACNS)编纂为重症监护中使用的标准术语。自主循环(RoSC)恢复后，EEG的振幅通常明显降低或不连续。抑制(EEG振幅低于10

2、V)或爆发抑制(超过一半记录的抑制，与电脉冲交替)是严重HIBI的标志，特别是如果它们在ROSC24小时后出现，是几乎总是与不良的长期残疾或死亡有关。然而，在实现神经功能恢复的患者中，脑电图显示背景逐渐改善，朝着连续和正常振幅追踪发展。骤停后脑电图背景也可以显示叠加的癫痫样放电。孤立出现的放电对HIB1患者意义不大。然而，如果大量放电和/或以规律的方式重复出现，则它们被称为节律性或周期性模式(RPP),值得特别注意。癫痫发作是持续10秒或更长时间且频率高于2.5赫兹或时空演变的RPPo大约30%的昏迷复苏患者会出现癫痫发作或RPPo尽管如此，由于镇静和/或肌松，这些异常通常缺乏临床表现，只能在

3、脑电图上检测到。ROSC后24-48小时内脑电图发作表明严重的HIBI并预示着不良结果。相反，后来出现的癫痫发作并不排除恢复。脑电图监测通常用于指导心脏骤停后抗癫痫药物(AED)的治疗。然而，AEDs在骤停后癫痫发作中的益处仍不清楚。在对172名患有RPP的无意识心脏骤停后患者进行的多中心随机开放标签TE1STAR试验中，与未治疗相比，包括AED.镇静药和巴比妥类药物在内的逐步治疗并未提高6个月时良好神经系统存活率。然而，一项亚组分析显示，与RPP较慢的患者相比，癫痫发作患者使用AEDs的改善趋势不显著。HIBI后最常使用20-30分钟的全蒙太奇常规脑电图，并且在大多数医院的办公时间内都可以使

4、用。与常规EEG相比，连续EEG监测有助于评估ROSC后的EEG演变并提高癫痫发作检测的敏感性，但没有证据表明它与间歇性EEG相比改善了结果预测。监测脑血流量实验证据表明，在最初的短暂性ROSC充血后，在HIBI患者中脑血流量(CBF)显著减少。虽然不能在床旁直接评估CBF,但经颅多普勒超声检查(TCD)可提供CBF速度(CBFV)的无创估计。如果动脉直径保持不变，则TCD上CBFV的变化会反映CBF的变化。在两项早期研究中，大脑中动脉(MCA)的平均CBFV在ROSC后立即下降，但在72小时内恢复正常，幸存者和非幸存者之间没有差异。然而，在幸存者中，脑氧摄取分数(CE02)略有下降，并在72

5、小时内恢复到正常值，在非幸存者中，CE02显示显著下降，并在72小时保持低水平。根据这些结果，最近的一项研究在神经系统结局较差和脑损伤生物标志物升高的H1B1患者中，颈静脉血氧饱和度高于正常水平075%)o总体而言，这些发现表明，在心脏骤停后，CBF减少，同时脑代谢减少，这在更严重的HIBI患者中更为明显。GOODYEAR(NCT04000334)正在研究在ROSC后的前12小时内由TCD指导的早期目标导向型血流动力学管理的可行性。监测颅内压HIBI通常与神经元肿胀（细胞毒性水肿）和严重的神经炎症以及血脑屏障（BBB）破坏有关，导致血管源性水肿。这些可能导致颅内压（ICP）升高即颅内高压（IC

6、HT）和脑灌注压（CPP）降低。在一项针对84名心脏骤停后昏迷患者的研究中，超过四分之一的患者在ROSC后的第二天经历了ICHT（ICP25mmHg）,其中一半以上的CPP降至50mmHg以下。在生理学研究中（n=10）,在ROSC后的中位时间为8.5小时，通过实质内探针监测ICP,中位持续时间为40.5小时（四分位间距24-51小时）。尽管平均ICP仅为14mmHg,但ICHT（ICP20mmHg）发生在总神经监测时间的22%内。尽管进行了最大程度的药物治疗，仍有两名患者出现了致命的顽固性ICHT。此外，所有患者都表现出颅内顺应性降低，实时测量为ICP波形的平均ICP和平均脉搏振幅压力之间的

7、相关系数。在另一项生理学研究中（n二10）,在RoSC后的头72小时内，通过脑实质内导管和脑微透析膜每小时测量10名接受治疗性低温后逐渐复温24-48小时的患者的ICP和乳酸/丙酮酸比率（1PR）。在神经学结果不佳的患者中，ICP持续升高，并在复温期间进一步升高。1PR在低温期间是正常的，但在神经系统结果不佳的患者复温后1PR显著增加，表明厌氧脑代谢。由于临床经验有限以及同时使用抗血小板和/或抗凝治疗，有创ICP监测并不常规用于复苏后的患者。TCD可以根据脑水肿引起的动脉血管阻力增加的测量值，提供另一种无创性ICHT评估。在TCD上，使用搏动指数测量血管阻力，计算公式为（收缩期-舒张期CBFV

8、）/平均CBFVo搏动指数值至少为1.20表明动脉阻力增加，并建议在这种临床情况下进行IeHT。在一项针对11名H1B1患者的研究中，使用搏动指数测量的无创ICP显示出与使用实质内探头测量侵入性ICP线性相关性（R=0.30）,对ICHT具有良好的预测价值接受者操作特征（AUROC）曲线下的面积=0.91（95%CI0.83-1.00）。在最近的一项研究中（n=42）,虽然在ROSC后6小时的平均CBFV值在大多数患者中都在正常范围内，但神经功能不良患者的搏动指数显著增加（1.49对1.12,P=0.01）,其中6人死于脑死亡。心脏骤停后监测ICP的基本原理是治疗可能加重HIBI的脑水肿引起的

9、ICHT。心脏骤停后治疗IeHT的最佳策略仍然不确定。尽管高渗疗法可减轻细胞毒性脑水肿，但它们可能会加重血管源性水肿，因为渗透活性颗粒会在血管外积聚。然而，已有证据表明渗透疗法对实验性心脏骤停后的脑水肿有益。此外,一项回顾性、单中心、匹配的观察性队列研究（65）表明，与标准治疗相比，HIB1患者在神经监测的指导下积极治疗ICHT与显著更高的有利神经学结果率相关。迄今为止，尚未发表旨在治疗ICHT或减轻HIBI脑水肿的临床试验。监测脑氧合01脑组织氧分压尽管对TCD和颈静脉球氧饱和度的研究表明HIBI患者的脑血流量和新陈代谢之间可能存在正常耦合，但他们并未直接评估脑组织的氧合水平。这是通过使用实

10、质内探针测量间隙水平的Pbto2来实现的。脑氧合不仅取决于氧输送（即脑血流量和动脉氧含量），还取决于微循环氧扩散和脑代谢。小于20mmHg的PbtO2被认为是识别组织缺氧和触发特异性干预的阈值。脑组织缺氧的发生是HIBI再灌注损伤的潜在机制。一项针对18名HIB1患者的研究表明，低PbtO2与脑损伤生物标志物的主动释放和白介素6的大脑释放有关，后者表明神经炎症在HIBI中发挥重要作用。在同一组的另一项研究（n二Io）中，患者在38%的监测时间内（743/194410分钟平均周期）的PbtO2低于20mmHg.作者描述了该队列中的两种病理生理表型。第一个是“弥散受限”表型，尽管优化了氧输送，但组

11、织持续缺氧，这可能是因为BBB破坏导致血管周围水肿或线粒体功能障碍；第二种是“灌注依赖性”表型，具有完整的氧弥散。旨在减轻脑组织缺氧的疗法，如渗透疗法或MAP增强，在后一种表型中更有可能有效。近红外光谱近红外光谱（NIRS）是一种监测局部脑氧合（rS02）的无创工具，它使用红外光吸收来计算氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白。在市售的NIRS监测器中，近红外光从一个二极管发出并由两个二极管接收，所有二极管都放置在额叶皮层上方的头皮上。NIRS采样体积位于颅骨下方约2厘米处。由于大约70%的采样血是静脉血，因此正常的rSO2约为60-80%o几项观察性研究调查了NIRS以评估HIBI的严重程度，但结果相互

12、矛盾。2012年，日本的一项纳入596名院外心脏骤停复苏后昏迷患者的多中心研究表明，入院时测量的rSO2比乳酸更准确地预测30天的神经学结果（AUROC0.91对0.77；P=0.0001）o然而，随后的研究并未证实这些发现。NIRS的一个主要问题是来自脑外循环的污染。此外，NIRS是使用专有算法得出的，因此很难比较不同监测器获得的结果.目前，不推荐将NIRS用于心脏骤停后的预后预测。与其他监测工具一样，rSO2趋势可能比绝对值更能提供信息。监测脑自动调节通常，脑循环在平均动脉压(MAP)范围内维持稳定的CBF。这种特性称为大脑自动调节。然而，在大约三分之一的HIBI患者中，自动调节平台变窄并

13、右移。因此，心脏骤停后的动脉低血压可能导致脑灌注不足，加重HIBIo试点试验和更大规模的临床试验表明，在心脏骤停后目标高MAP与低MAP不会改变神经学结果或用血液生物标志物测量的HIBI的严重程度。或者，作者提倡个体化血压目标，旨在将MAP维持在个体患者的完整自动调节范围内，以优化脑灌注。为此，研究了两个衍生参数，即脑氧合指数(COx)和压力反应指数(PRx)o这些分别是rS02和ICP与MAP之间的相关系数。MAP时COx或PRx的增加表明自动调节功能失调，而COx或PRx接近零或负值表明自动调节得以维持。在该模型的基础上，“最佳MAP”是对应于COx或PRx最低值的范围。在一项观察性试点研

14、究中，51名心脏骤停后昏迷患者中有18名使用COx测量了自身调节功能障碍，低于最佳MAP的时间与较低的生存可能性相关比值比(OR)0.97(0.96-0.99),P=0.02o在另一项试点研究(n=23)中，心脏骤停后第1-3天较高的COx与3个月时的死亡率独立相关。使用PRx也发现了H1B1患者功能失调的自动调节与不良预后之间的类似关联.最近，已经使用TCD评估了心脏骤停后正常体温和亚低温时的脑自动调节。在一项对50名从院外心脏骤停中复苏的患者的研究中，Crippa等人通过测量平均流量指数(Mxa)研究低温治疗期间和复温后的大脑自动调节，Mxa是MCA中平均CBFV与动脉血压之间的皮尔逊相关

15、系数。Mxa高于0.3定义了大脑自动调节的改变。尽管低温期间结果组之间的自动调节改变率相似，但Mxa大于0.3在复温后死亡或神经系统结果不佳的患者中更为常见31/36(86%)vs.7/14(50%)；P=0.02o在多变量分析中，高Mxa与较差的神经学结果相关。尽管通过COx或PRx测量的功能失调的脑自动调节与心脏骤停后的不良神经结果相关，但尚不清楚这是否仅代表HIBI严重程度或治疗目标的标志，并且至今没有对照试验评估自动调节靶向MAP是否减轻HIBI严重程度公布。生物标志物脑损伤的生物标志物是脑组织响应损伤而释放的细胞成分。将它们用于评估HIBI的基本原理是它们的释放与细胞损伤的严重程度成

16、正比。研究最多的生物标志物是神经元特异性烯醇化酶(NSE).S-100B.神经丝轻链(Nf1).Tau.GFAP和UCH-Io其中，只有NSE在临床实践中得到广泛应用，并且是复苏后治疗指南中唯一推荐的。NSE与UCH一样，起源于神经元体，而Nf1和TaU起源于轴突，而S100B.GFAP起源于神经胶质细胞。了解生物标志物的动力学对其正确的临床使用很重要。NSE血液水平在ROSC后48-72小时达到峰值，此时它们评估HIBI严重程度的准确性最高。NSE半衰期为24-30小时，因此在ROSC后4-5天及更长时间后，在预后不良的患者中仍可发现显著高水平的NSEo尽管严重HIBI患者的NSE水平从24小时增加到72小时，但在康复患者中它们会降低或保持稳定。在一项研究中，ROSC后48小时的NSE值与24小时的NSE值之比为17,而72和24小时的值之比为1.3100%表明神经功能不佳。在其他研究中也发现了类似的结果欧洲复苏委员会和欧洲重症监护协会(ERC-ESI