心脏骤停后的神经监测.docx

《心脏骤停后的神经监测.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏骤停后的神经监测.docx（7页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、心脏骤停后的神经监测介绍心脏骤停复苏后入住ICU的患者中约有三分之二死于缺 氧缺血性脑损伤(HIBI) O限制脑损伤是复苏后治疗的主要目 标，为此，神经监测至关重要。心脏骤停后主要神经监测工具概述。心脏骤停后在重症监护 室治疗的患者的大脑监测方法示意图。EEG,脑电图；ICP,颅内 压；NIRS,近红外光谱；PbtO2、脑组织氧压；TCD.经颅多普勒 监测脑电活动脑电图(EEG)广泛用于HIBI中的神经监测。然而，它 的信号很复杂，包括多种异常模式。这些已被美国临床神经生理 学协会(ACNS)编纂为重症监护中使用的标准术语。自主循环 (RoSC)恢复后，EEG的振幅通常明显降低或不连续。抑制(

2、EEG 振幅低于10 V)或爆发抑制(超过一半记录的抑制，与电脉 冲交替)是严重HIBI的标志，特别是如果它们在ROSC 24小 时后出现，是几乎总是与不良的长期残疾或死亡有关。然而，在 实现神经功能恢复的患者中，脑电图显示背景逐渐改善，朝着连 续和正常振幅追踪发展。骤停后脑电图背景也可以显示叠加的癫痫样放电。孤立出 现的放电对HIBl患者意义不大。然而，如果大量放电和/或以 规律的方式重复出现，则它们被称为节律性或周期性模式(RPP), 值得特别注意。癫痫发作是持续10秒或更长时间且频率高于 2.5赫兹或时空演变的RPPo大约30%的昏迷复苏患者会出现 癫痫发作或RPPo尽管如此，由于镇静和

3、/或肌松，这些异常通 常缺乏临床表现，只能在脑电图上检测到。ROSC后24-48小时 内脑电图发作表明严重的HIBI并预示着不良结果。相反，后来 出现的癫痫发作并不排除恢复。脑电图监测通常用于指导心脏骤停后抗癫痫药物(AED)的 治疗。然而，AEDs在骤停后癫痫发作中的益处仍不清楚。在对 172名患有RPP的无意识心脏骤停后患者进行的多中心随机开 放标签TELSTAR试验中，与未治疗相比，包括AED.镇静药和 巴比妥类药物在内的逐步治疗并未提高6个月时良好神经系统 存活率。然而，一项亚组分析显示，与RPP较慢的患者相比， 癫痫发作患者使用AEDs的改善趋势不显著。HIBI后最常使用20-30分

4、钟的全蒙太奇常规脑电 图，并且在大多数医院的办公时间内都可以使用。与常规EEG相 比，连续EEG监测有助于评估ROSC后的EEG演变并提高癫痫 发作检测的敏感性，但没有证据表明它与间歇性EEG相比改善 了结果预测。监测脑血流量实验证据表明，在最初的短暂性ROSC充血后，在HIBI 患者中脑血流量(CBF)显著减少。虽然不能在床旁直接评估CBF, 但经颅多普勒超声检查(TCD)可提供CBF速度(CBFV)的 无创估计。如果动脉直径保持不变，则TCD上CBFV的变化会 反映CBF的变化。在两项早期研究中，大脑中动脉(MCA)的平 均CBFV在ROSC后立即下降，但在72小时内恢复正常，幸存者 和非

5、幸存者之间没有差异。然而，在幸存者中，脑氧摄取分数 (CE02)略有下降，并在72小时内恢复到正常值，在非幸存者 中，CE02显示显著下降，并在72小时保持低水平。根据这些结 果，最近的一项研究在神经系统结局较差和脑损伤生物标志物升 高的HlBl患者中，颈静脉血氧饱和度高于正常水平 075%) o 总体而言，这些发现表明，在心脏骤停后，CBF减少，同时脑代 谢减少，这在更严重的HIBI患者中更为明显。GOODYEAR (NCT04000334) 正在研究在ROSC后的前12小时内由TCD 指导的早期目标导向型血流动力学管理的可行性。监测颅内压HIBI通常与神经元肿胀（细胞毒性水肿）和严重的 神

6、经炎症以及血脑屏障（BBB）破坏有关，导致血管源性水肿。 这些可能导致颅内压（ICP）升高即颅内高压（ICHT）和脑 灌注压（CPP）降低。在一项针对84名心脏骤停后昏迷患者的 研究中，超过四分之一的患者在ROSC后的第二天经历了 ICHT （ICP 25 mmHg）,其中一半以上的CPP降至50 mmHg以下 。 在生理学研究中（n=10）,在ROSC后的中位时间为8.5小时， 通过实质内探针监测ICP,中位持续时间为40.5小时（四分位 间距24-51小时）。尽管平均ICP仅为14 mmHg,但ICHT （ICP 20 mmHg）发生在总神经监测时间的22%内。尽管进行了 最大程度的药物治

7、疗，仍有两名患者出现了致命的顽固性ICHT。 此外，所有患者都表现出颅内顺应性降低，实时测量为ICP波 形的平均ICP和平均脉搏振幅压力之间的相关系数。在另一项 生理学研究中（n二10）,在RoSC后的头72小时内，通过脑实 质内导管和脑微透析膜每小时测量10名接受治疗性低温后逐渐 复温24-48小时的患者的ICP和乳酸/丙酮酸比率（LPR）。在神 经学结果不佳的患者中，ICP持续升高，并在复温期间进一步升 高。LPR在低温期间是正常的，但在神经系统结果不佳的患者复 温后LPR显著增加，表明厌氧脑代谢。由于临床经验有限以及同时使用抗血小板和/或抗凝 治疗，有创ICP监测并不常规用于复苏后的患者

8、。TCD可以根 据脑水肿引起的动脉血管阻力增加的测量值，提供另一种无创性 ICHT评估。在TCD上，使用搏动指数测量血管阻力，计算公式 为（收缩期-舒张期CBFV） /平均CBFVo搏动指数值至少为 1.20表明动脉阻力增加，并建议在这种临床情况下进行IeHT。 在一项针对11名HlBl患者的研究中，使用搏动指数测量的无 创ICP显示出与使用实质内探头测量侵入性ICP线性相关性 （R= 0. 30）,对ICHT具有良好的预测价值接受者操作特征 （AUROC）曲线下的面积= 0.91 （95% CI 0. 83 - 1.00）。在最 近的一项研究中（n =42）,虽然在ROSC后6小时的平均 C

9、BFV值在大多数患者中都在正常范围内，但神经功能不良患者 的搏动指数显著增加（1.49对1.12, P=0.01）,其中6人 死于脑死亡。心脏骤停后监测ICP的基本原理是治疗可能加重 HIBI的脑水肿引起的ICHT。心脏骤停后治疗IeHT的最佳策略 仍然不确定。尽管高渗疗法可减轻细胞毒性脑水肿，但它们可能 会加重血管源性水肿，因为渗透活性颗粒会在血管外积聚。然而， 已有证据表明渗透疗法对实验性心脏骤停后的脑水肿有益。此外, 一项回顾性、单中心、匹配的观察性队列研究（65）表明， 与标准治疗相比，HIBl患者在神经监测的指导下积极治疗ICHT 与显著更高的有利神经学结果率相关。迄今为止，尚未发表

10、旨在 治疗ICHT或减轻HIBI脑水肿的临床试验。监测脑氧合01脑组织氧分压尽管对TCD和颈静脉球氧饱和度的研究表明HIBI 患者的脑血流量和新陈代谢之间可能存在正常耦合，但他们并未 直接评估脑组织的氧合水平。这是通过使用实质内探针测量间隙 水平的Pbto 2来实现的。脑氧合不仅取决于氧输送（即脑血流 量和动脉氧含量），还取决于微循环氧扩散和脑代谢。小于20 mmHg的PbtO 2被认为是识别组织缺氧和触发特异性干预的阈 值。脑组织缺氧的发生是HIBI再灌注损伤的潜在机制。 一项针对18名HIBl患者的研究表明，低PbtO 2与脑损伤生 物标志物的主动释放和白介素6的大脑释放有关，后者表明神

11、经炎症在HIBI中发挥重要作用。在同一组的另一项研究 （n 二Io）中，患者在38%的监测时间内（743/1944 10分 钟平均周期）的PbtO 2低于20 mmHg .作者描述了该队列 中的两种病理生理表型。第一个是“弥散受限”表型，尽管优化 了氧输送，但组织持续缺氧，这可能是因为BBB破坏导致血管 周围水肿或线粒体功能障碍；第二种是“灌注依赖性”表型，具 有完整的氧弥散。旨在减轻脑组织缺氧的疗法，如渗透疗法或 MAP增强，在后一种表型中更有可能有效。近红外光谱近红外光谱（NIRS）是一种监测局部脑氧合（rS0 2 ） 的无创工具，它使用红外光吸收来计算氧合血红蛋白和脱氧血红 蛋白。在市售

12、的NIRS监测器中，近红外光从一个二极管发出并 由两个二极管接收，所有二极管都放置在额叶皮层上方的头皮上。 NIRS采样体积位于颅骨下方约2厘米处。由于大约70%的采 样血是静脉血，因此正常的rSO 2约为60 - 80%o几项观察性研究调查了 NIRS以评估HIBI的严重程 度，但结果相互矛盾。2012年，日本的一项纳入596名院外心 脏骤停复苏后昏迷患者的多中心研究表明，入院时测量的rSO 2 比乳酸更准确地预测30天的神经学结果（AUROC 0.91对 0.77； P = 0.0001） o然而，随后的研究并未证实这些发现。 NIRS的一个主要问题是来自脑外循环的污染。此外，NIRS是使

13、 用专有算法得出的，因此很难比较不同监测器获得的结果.目 前，不推荐将NIRS用于心脏骤停后的预后预测。与其他监测工 具一样，rSO 2趋势可能比绝对值更能提供信息。监测脑自动调节通常，脑循环在平均动脉压(MAP)范围内维持稳定的 CBF。这种特性称为大脑自动调节。然而，在大约三分之一的HIBI 患者中，自动调节平台变窄并右移。因此，心脏骤停后的动脉低 血压可能导致脑灌注不足，加重HIBIo试点试验和更大规模的 临床试验表明，在心脏骤停后目标高MAP与低MAP不会改变神 经学结果或用血液生物标志物测量的HIBI的严重程度。或者， 作者提倡个体化血压目标，旨在将MAP维持在个体患者的完整 自动调

14、节范围内，以优化脑灌注。为此，研究了两个衍生参数， 即脑氧合指数(COx)和压力反应指数(PRx) o这些分别是rS02 和ICP与MAP之间的相关系数。MAP时COx或PRx的增加表 明自动调节功能失调，而COx或PRx接近零或负值表明自动调 节得以维持。在该模型的基础上，“最佳MAP”是对应于COx或 PRx最低值的范围。在一项观察性试点研究中，51名心脏骤停后昏迷患者 中有18名使用COx测量了自身调节功能障碍，低于最佳MAP 的时间与较低的生存可能性相关比值比(OR) 0.97 (0.96 - 0. 99) ), P = 0.02 o在另一项试点研究(n=23)中，心脏 骤停后第1-3

15、天较高的COx与3个月时的死亡率独立相关。 使用PRx也发现了 HlBl患者功能失调的自动调节与不良预 后之间的类似关联.最近，已经使用TCD评估了心脏骤停后正 常体温和亚低温时的脑自动调节。在一项对50名从院外心脏骤 停中复苏的患者的研究中，Crippa等人通过测量平均流量指数 (Mxa)研究低温治疗期间和复温后的大脑自动调节，Mxa是MCA 中平均CBFV与动脉血压之间的皮尔逊相关系数。Mxa高于0.3 定义了大脑自动调节的改变。尽管低温期间结果组之间的自动调 节改变率相似，但Mxa大于0.3在复温后死亡或神经系统结果 不佳的患者中更为常见31/36 (86%) vs. 7/14 (50%

16、) ； P= 0. 02 o 在多变量分析中，高Mxa与较差的神经学结果相关。尽管通过COx 或PRx测量的功能失 调的脑自动调节与心脏骤停后的不良神经结果相关，但尚不清楚 这是否仅代表HIBI严重程度或治疗目标的标志，并且至今没 有对照试验评估自动调节靶向MAP是否减轻HIBI严重程度 公布。生物标志物脑损伤的生物标志物是脑组织响应损伤而释放的 细胞成分。将它们用于评估HIBI的基本原理是它们的释放与细 胞损伤的严重程度成正比。研究最多的生物标志物是神经元特异 性烯醇化酶(NSE). S-100B.神经丝轻链(NfL). Tau. GFAP和 UCH-Io其中，只有NSE在临床实践中得到广泛应用，并且是复 苏后治疗指南中唯一推荐的。NSE与UCH 一样，起源于神经元 体，而NfL和TaU起源于轴突，而S100B. GFAP起源于神经 胶质细胞。了解生物标志物的动力学对其正确的临床使用很 重要。NSE血液水平在ROSC后48-72小时达到峰值，此时它 们评