犬猫临床医学—肝病.docx

《犬猫临床医学—肝病.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《犬猫临床医学—肝病.docx（16页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、肝病（1iverDisorders）Co1inF.Burrows简介肝脏是动物机体的物质代谢中心，因此，它存在许多病理或生理反应，包括原发性和继发性反应。当这些反应进一步发展扩大时，就可能导致肝病症状的出现。肝病的早期诊断常常因为特殊症状的缺乏和临床检查结果的不足而被忽视。除非患畜出现黄疸或呈现明显的脑病和腹水症状，临床病理反应异常通常是肝病的最初症状。早期肝病的生化结果是复杂的，事实上肝病包括继发肝病的发生，一般药物也一样，也可以继发肝脏测试结果的异常，其他肝脏检查、放射检查、超声波检查和肝组织的组织学检查均能对肝系统进行诊断评价。急性肝炎和急性肝细胞变性概述急性肝炎和急性肝细胞变性以局灶性

2、或弥散性肝实质细胞损伤为特征。病因学肝细胞损伤的原因免杂多变，常难以确定。目前已证实一些肝细胞毒素包括四氯化碳化学溶剂，黄曲霉素、醋氨酚、甲苯咪喋、羟苯并睫、甲氧茉氨喀咤、磺胺、抗生素；一些蘑菇，病毒和生长在热带或亚热带地区的假的西米棕搁果实。临床症状、生化数据和组织学检验结果通常不能明确是哪种毒素致病，只能从组织学上诊断看出是中毒性肝炎。病理生理学急性肝炎的早期病变是单个肝细胞的多病灶坏死与肝细胞酶活性异常。临床症状临床症状多样，包括厌食、嗜睡和呕吐，如果肝细胞损伤就会出现黄疸。鉴别诊断急性胰腺炎，猫传染性肝炎，急性胃肠炎，恶性胰蛋白酶肠炎（肠痉挛）和一些中毒病。诊断早期生化异常是血清中A1

3、T的增加，A1T含量的多少由肝细胞损伤的程度来决定。血清AP通常正常或只是在疾病早期阶段有少量增加。更严重的损伤结果可导致血清中AST含量的增加。如果一定数量的肝细胞损伤或者损坏，或者一定数量的损伤导致胆管阻塞的情况发生时，血清中胆红素浓度也会增加。如果有足够功能保持肝脏活性，患畜就会恢复。肝组织活检通常无用，也不能在实质上对肝病做出诊断，并且可能因为肝凝血而误诊。组织学检查对疾病发展的严重性程度大小的评价有用。肝组织活检应该在出现己报道的异常的A1T/AST比值时进行该项检查。治疗只有几种肝毒素有特殊解毒药。完全恢复依靠有效的辅助疗法。如果诱因能够根除，则预后良好，永久性功能的丧失小于50%

4、,并且肝脏仍有再生能力。慢性肝炎概述犬感染慢性肝炎的一种（见表67）,这些慢性肝炎都有相似的临床症状。犬的慢性肝炎与钩端螺旋体有关。有氧苯巴比妥、苯妥英、镇静安眠剂治疗、异常铜代谢在贝灵顿和西部高地白，实验减少传染性犬肝炎、慢性肝炎的综合征常在一种杜宾犬和美国可卡犬身体出现。病因学慢性肝炎组织学表现重叠，大部分病因不详。病理生理学进行性慢性肝炎（CAH）较好辨认，经常诊断为代谢紊乱，常表现肝脏发炎、坏死和再生。临床症状临床症状不典型，厌食、嗜睡、顺从，偶尔呕吐、腹泻、异嗜癖也见报道。黄疸间隔出现（图607）,症状表现为慢性，在诊断前往往疾病发展了很长时间。鉴别诊断传染病，药物，遗传性或小叶分隔

5、性肝炎，先天性慢性肝炎。.表67猫犬肝炎疾病.犬猫慢性、活动性/持续性肝炎：慢性胆管造影性肝炎慢性肝门脉病品系有关，如德国短毛猎犬慢性胆管炎慢性脓性胆管肝炎可卡犬.拉布拉多猎犬慢性小叶性肝炎慢性非脓性胆管肝炎铜蓄积性肝炎：小叶分割性肝炎慢性非脓性胆管炎贝灵顿西部高地向慢性主要胆管阻塞慢性主要胆管阻塞慢性非脓性肝炎先天性纤维化肝炎多囊性肝病慢性肝门脉病自发性肝纤维化慢性药物引起的肝炎图607一只患有慢性活动性肝炎的5岁被阉割的杜宾犬粘膜黄疸.”图608火的慢性活动性肝炎再生结节的腹腔镜视野。f图609,只杜宾犬（DObermanPinscher）肝脏活检后从皮肤流出的血。活检前血凝结果正常。诊断

6、该病组织学表现为肝门静脉炎症和纤维化，较多恶性的组织学特征是病情加重。当坏死区域融合在一起形成实质破坏带，这个桥带在三联口和中心静脉或分隔小叶与门脉口之间。当血清ACT和AP阳性少量适度增加时，应该怀疑CAH的发生。慢性病例持续几个月到几年会损伤正常肝脏的结构（图608）,而且早期的低级肝细胞生化性坏死会发展成为其中的某一项缺乏或不足。该病很难在这个阶段的生化指标上看出，即血清AST、ACT和AP活性物质正常或只是少量增加，而血清中白蛋白、尿素氮浓度和凝血酶时间都相对减少时，就要考虑肝病的发生。肝功能不足的早期诊断特征为明显的胆红素尿和血清中胆酸的增加。凝血因子合成的破坏可能导致出血（图609

7、）,肝脏组织学活检样本确定诊断结果（图610图612）。治疗特殊疗法在多数病例是无效的，通常由致病因素决定。辅助性治疗可采用维生素E、乌索脱氯胆酸和腺昔甲硫氨酸。抗炎症治疗使用强的松、味畔硫噪吟和秋水仙碱可能有用。图610和图611慢性活动性肝炎的罪组织学图片（图610）。可见肝细胞变性，门脉纤维化和胆汁淤积。该患犬在高倍镜卜看到的门脉周围的圆形细胞和胆汁淤积图612患有慢性活动性肝炎的杜宾犬肝脏中铜的沉积。肝硬化概述肝硬化是组织纤维化和正常肝结构的改变，通常为结构异常增生的肝损伤性疾病O肝硬化是终末型，不可逆转的许多慢性肝病的最后阶段。病因学硬化的原因是多种多样的。病理生理学肝血管抵抗力增加

8、使得静脉高压导致纤维化和结节增生，引起腹水、肝脑病和后天性门体静脉阻塞。临床症状临床症状通常表现厌食、腹水（图613）和由于脑部损伤所致的精神沉郁。图613可卡犬肝脏纤维化和肝硬化继发的腹水。f诊断生化结果通常是敏感的,血清A1T和AP活性可能正常或轻微增加，肝细胞团鉴别诊断肿瘤转移，结节增生。块减少。其他生化异常反应了肝功能的下降，改变了肝脏的血流，继发其结构的改变。血清尿素氮、血清白蛋白浓度均减少也见报道。血清胆红素浓度的增加是晚期肝功能不足的征兆。图614一只患有严重肝硬化的4岁波美拉尼亚丝毛犬（SPitZ）切分后的肝脏：整个实质部分可见变性的结节。f临床症状大多数发病动物2岁或者更大些

9、。没有明显的疾病品种倾向性，但老龄母畜可能易患本病。患猫通常过肥或经历某种类型的应激事件（例如，环境改变或并发症）。食欲缺乏，体重快速下降，持续厌食，常在发病后13周兽医可确诊。多数猫发生黄疸，这图616猫脂肪沉积症的黄疸。f患猫精神沉郁、脱水、黄疸（图616）,且表现不同程度的肌肉萎缩，脂肪垫保留完整，这恰恰反应了猫在生病过程中没有能力动员脂肪，糖异生导致明显的肌肉损伤（图617和图持续胆红色素尿在黄疸发生前就可能出现。全血清胆酸确定试验可检测肝功能不全。肝细胞数量的减少和门脉血流的改变导致外周胆酸浓度增加。在肝病前期临床症状没有出现的时候，肝硬化的患畜可能已经出现黄疸，也需要与特殊胆汁流量

10、损伤的疾病进行鉴别。与特殊肝胆结构的患畜相比，全血清胆红素浓度的增加通常在硬化患畜更低。血清AP活性显著增加的缺失或血清白蛋白浓度的减少都有助于肝硬化的诊断。肝硬化的组织学检查时，肉眼可见，硬化大多与肿瘤转移病或结节增生相似而具有诊断价值（图614和图615）。治疗辅助性治疗的目的是控制慢性肝损伤综合征，例如肝脑病和感染。图615硬化肝脏部分呈现三种颜色。可见纤维化（绿色）和结节（红色）。猫脂肪肝概述先天性脂肪病是最常见的猫的肝脏疾病。其中有49%的猫患有脂肪肝，据统计该病大约有11%的死亡率。病因学许多因素导致潜在的病因，没有一个确定的因素。主要的致病因素是肥胖和持续摄取食物的减少。由于并发

11、病、日粮改变或食物摄取减少所致的厌食而可能导致本病的发生。环境应激也是诱因之一。病理生理学确切的病理学机理有待确定。减少热量的摄取可能导致负氮平衡。脂肪酸从组织中动员出来传送给肝脏利用。脱辅基蛋白利用转移不足意味着蛋白质代谢和氨基酸的利用率降低；脂肪堆积在肝细胞。细胞功能降低导致肝功能慢慢减弱。618)肝脏病(图619)与严重的肝细胞损伤或精氨酸的缺乏有关，也可能倾向于厌食猫(猫不能合成精氨酸而必须依靠日粮来源)。腹部触诊30%患病猫中均显示肝肿大。图618患脂肪沉积症的猫沿背部有明显图619家养短毛猫的肝性脑病与脂肪沉积症的肌肉消耗,f有关。(照片由MSChaer博士提供)小图620患有猫脂

12、肪沉枳症的肝脏的腹腔图621猫脂肪沉积症肝脏的组织学表现，显示在固定傥卜.观察，显示有脂肪肝和膨胀的胆囊。过程中含仃脂肪的审肝细胞被除去,f鉴别诊断先天性脂肪肝，继发脂肪肝，淋巴瘤肝。诊断肝活检样本的组织学检查，其典型症状是胆汁阻塞；总胆红素值的范围从正常0.3mgd1(5pmo11)-15mgd1(256.5mo11)或更高不等。通常出现轻微非再生性贫血。肝酶活性升高；A1T正常或轻微上升(50450U/1)；AP常表现正常，也有升高(751200IU1)o在猫身上，血清胆酸浓度持续高于正常O32.3gm1(0.755.6mo11).,葡萄糖浓度升高与糖尿病无关，低血钾症也可能出现。异常X光

13、提示在大、多数猫肝肿大，肝脏超声波检查和周围结构用来与其他疾病进行鉴别诊断,例如胆管肝炎和异常肝胆管异常等疾病会排除。脂肪肝典型的超声图像显示渗出过多(浓度多于水)。病畜组织诊断常需吸取细胞，也可采用良好的针进行穿刺活检，腹腔镜检查(图620)或剖腹探查(图621),标本置放于10%福尔马林中浸泡。治疗治疗原则是营养辅助和治疗明显的并发症。使用秋水仙碱有效。食物最好通过胃管或鼻管投服。食管应该放在一个位置，直到猫能自己进食。许多猫会出现异常功能阻塞，通过非肠道途径用维生素K1治疗也会有一定疗效。贝灵顿铜中毒概述遗传性代谢紊乱常发生在贝灵顿品种上。该病表现出常染色体隐性遗传并与人的威尔逊病时肝脏

14、豆核状损伤相似。该病是慢性肝病的一种类型，此病晚期发展为肝硬化。病因学遗传代谢缺陷导致本病发生。胆管中排铜机能障碍导致肝脏中铜与金属硫结合发生本病。病理生理学铜蓄积导致大部分肝损伤，当肝线粒体通过氧化剂损坏时，来自坏死肝细胞的铜急性排出可能导致出血性贫血。疾病发展会减小肝的尺寸并且生长良好的有移动性的结节会出现。临床症状临床症状和生化结果与慢性活性肝炎所描述的症状相似。鉴别诊断感染，药物中毒，遗传性或小叶分隔性肝炎，先天性慢性肝炎。诊断诊断结果A1T活性增加。新鲜肝组织中铜浓度测定可确诊本病。治疗无症状的动物最好补锌治疗，并且限制日粮铜的含量。d-青霉胺治疗或其他赘合剂，例如三烯氯化氢可以防止

15、犬某些疾病的发展。患病犬和许多的基因应该确定改变饲喂方案。胆管炎和胆管肝炎概述胆管发炎和胆管肝炎（肝实质部分相邻部分发炎）相对来说是猫的普通肝病，但是在犬类却少有发生。病因学病因不详，目前普遍以为是由于大量细菌感染了胆管，特别是革兰氏阴性菌和厌氧生物。胆汁郁积导致直接引起胆管损伤。主要是石胆酸和其他继发胆盐的作用。图622患有胆管肝炎，由于无菌炎症分泌液导致猫的轻度腹部膨胀。病理生理学细菌感染导致嗜中性炎症反应，后期淋巴细胞和浆细胞的渗透性改变。门脉周围肝细胞坏死发生,有一定量的血小板损坏，炎性反应渗透到肝脏实质，典型的慢性肝炎时门脉区和胆管区有混合炎症反应发生。临床症状临床症状不明显并且常易复发。肝紊乱常出现黄疸。猫出现少量脱水（图622）。可能有热性和阳塞性黄疸发生。触诊犬可能出现急性腹痛，胆囊发炎时（胆囊炎）（图623）腹痛更甚。大部分患猫大于4岁，且波斯猫有明显的患病倾向。图6234岁的德国牧羊犬的胆囊炎，发炎的胆囊已经破裂，导致胆汁腹膜炎。图示胆囊中浓缩的胆汁。脓性腹腔液中培养出了大肠杆菌。鉴别诊断先天性的胆管畸形，胆管再造手术，异常肝脏胆管阻塞。诊断早期胆管肝炎实验室诊断主要包括AUT、AST、AP活性上升，后期出现高胆红素血症，A1T和AST值几乎不变，AP活性升高，猫的AP值中间