2023神经重症监护病人的神经学评估.docx

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1、2023神经重症监护病人的神经学评估镇静是ICU和NCCU中无处不在的做法。它的好处是减少大脑能量需求，但也妨碍了准确的神经学评估。正因为如此，为了进行神经学评估，镇静剂被间歇性地停止,这被称为神经学唤醒试验（NWT）。NWT被认为是在镇静状态下对脑损伤病人进行持续评估的黄金标准。NWT也会产生急性应激反应，伴随着血压、呼吸频率、心率和ICP的升高。利用脑微透析和脑组织氧监测小群脑损伤患者表明，这并不反映在脑代谢的改变上，而且很少影响氧合。NWT的硬性禁忌症是预先存在的颅内高压、巴比妥酸盐治疗、癫痫状态和高热。然而，血流动力学不稳定、使用镇静剂进行初级ICP控制、使用镇静剂进行严重躁动或呼吸窘

2、迫被认为是重要的安全问题。尽管建议无处不在，但目前还不清楚是否能通过其使用获得额外的临床相关信息，特别是在同时使用多模态监测的情况下。各种监测方式提供了关于神经系统功能的独特和相关的信息，然而，它们在改善病人预后和指导治疗计划方面的作用还没有得到充分阐明。关于NWT的最佳频率，以及是否因损伤类型不同而不同的信息非常少。文献中只发现了一个具体的建议，说明了其效用的不确定性。最常使用和推荐的镇静剂是丙泊酚，因为它起效快，持续时间短，并能减少脑能量需求。可以使用右美托咪定来促进连续的NWTs,并且应该始终用于非插管的病人或在出现丙泊酚输注综合症（PRIS）时使用。不推荐使用咪达嗖仑，因为组织积累和残

3、留的镇静作用会影响可靠的NWTo因此，NWT在选定的病人中耐受性良好，仍然被推荐为持续神经监测的黄金标准。根据一个专家小组的意见，每天至少应进行一次。丙泊酚或右美托咪定是主要的镇静剂选择，两者都能实现快速苏醒和持续的NWTo介绍重症监护室（ICU）和神经重症监护室（NCCU）的病人广泛使用镇静剂。这是一种必要的做法，以方便气管插管和机械通气，然而，这也是雅努斯式的。有很好的临床效用，如控制病人的痛苦，减轻焦虑，减少疼痛的识别，神经系统的具体好处包括减少代谢需求以降低能量消耗，减少与压力有关的伤害，以及控制癫痫发作、温度和卢页内压（ICP）。然而,过度镇静会带来一些并发症，包括发病率增加、通气时

4、间延长并伴有肺炎、肌肉萎缩加剧、静脉淤血、血栓形成以及延长ICU住院时间。此外，它可能会增加医院的成本，因为要进行不必要的神经影像检查。太少的镇静剂会放大躁动和自主神经不稳定，导致ICP升高、高血压、心动过速和大脑耗氧。因此，在实现最佳镇静时，必须仔细权衡风险和收益。镇静剂也排除了准确的神经系统检查，持续的镇静剂可能会掩盖病人神经系统状况的显著变化。这是令人担忧的，因为40%以上的脑外伤（TB1）患者在10天内表现出神经系统功能的明显恶化。在脑损伤的早期,有一种已知的继发性恶化，它是异质的，难以预测。这是由于继发性损伤级联激活了炎症、兴奋性毒性、代谢和血管现象。这增强了氧化应激，提高了ICP和

5、代谢需求,导致脑水肿,激活了凝血级联，并损害了区域血流。持续的镇静也会妨碍获得准确的格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分。这是当务之急,因为GCS评分是一个强有力的预后标志和潜在的手术干预指标,并且对创伤性脑损伤患者6个月的结果具有高度的预测性。这说明有必要短暂停止镇静以进行准确的神经学评估，即神经学唤醒试验(NWT)。NWT被认为是神经监测的黄金标准，是神经解剖学病理定位、识别未诊断的神经系统疾病、检测早期神经系统损伤迹象、确定预后和指导适当治疗的基础。连续的NWT是ICU和NCCU对神经功能持续评估的一个组成部分，但令人担忧的是，它们需要暂时停止镇静。这将导致交感神经系统(SNS)大量放电，有可

6、能通过升高ICPx增加脑氧需求和减少脑灌注而导致神经系统损伤。然而，这必须与获得的额外的临床信息进行权衡。此外，随着多模态监测的使用越来越多，收集到的信息可能足以使NWT既有害又多余。因此，本文旨在阐明NWT的效用，它在多模态监测中是否仍有作用，是否有一个最佳的频率可以带来最有利的风险和效益，以及镇静剂的选择是否对这些难题有影响。在本综述中，使用脑损伤、头部损伤或创伤性脑损伤，以及停止镇静、每日中断镇静、唤醒试验、停止镇静、自发唤醒试验、神经系统检查、多模态监测、唤醒频率和/或神经系统检查频率等术语，在PubMed上搜索了所有现有文献。多模态神经监测健康的大脑有强大的自动调节机制，在65至15

7、OmmHg的平均动脉压(MAP)范围内保持恒定的脑血流(CBF)o在有神经系统损伤的情况下，往往会出现区域性或整体性的自动调节功能障碍。因此，持续监测ICP和CPP往往是必要的。利用经颅多普勒（TCD）可以帮助评估自律调节的失败程度。其他监测方式包括脑组织氧张力监测（PbtiO2）,颈静脉氧饱和度（SjvO2）,以及脑内微透析（MD）的脑神经化学。较新的、侵入性较低的监测技术，包括视神经鞘超声和自动瞳孔仪，以直接增强NWT的作用，也在增加使用。最后，脑损伤生物标志物在诊断和预后中的作用也开始出现了。ICP正常的ICP值是在5到15mmHg之间。ICP增加的定义是压力20mmHg,持续5分钟以上

8、。这种监测可以通过将导管插入侧脑室作为脑室外引流管（EVD）,或通过插入脑沟内监测器（IPM）来实现。EVD与IPM的测量结果经常不一致,但在高估与低估方面几乎不存在一致性，以便进行纠正。EVD测量被认为是最准确的，但它也隐藏着更多的感染和出血率。止匕外，当保持连续开放状态时，EVD测量往往是错误的。由于EVD能够引流CSF,可以帮助控制难治性ICP升高，因此被建议使用。ICP监测被推荐为官方TBI指南的一部分；因此，在NCCUs中广泛使用对脑损伤病人的ICP监测。脑外伤基金会（BTF）建议对CT扫描异常的昏迷患者GCS为（3-8）进行监测。根据国际多学科共识会议对多模态监测的建议，强烈建议对

9、ICP进行监测，同时进行临床检查和其他监测方式以准确预测和指导治疗。在神经系统受到损伤后，ICP经常升高,是公认的发病率的原因，尤其是创伤后的死亡率。有证据表明，积极处理升高的ICP可以改善TB1患者的预后。相反，有人担心ICP监测不能改善临床结果，而且使用ICP可能会增加死亡率，至少在TB1患者中是如此。BEST-TRIP试验证实了这一点，该试验表明ICP监测指导的治疗并不优于NWT和连续CT扫描指导的治疗。对于半球缺血性卒中并伴有脑水肿的患者，不建议进行ICP监测。视神经鞘超声视神经鞘超声是一种快速、经济、无创的方法，通过评估视神经鞘直径（ONSD）来测量ICPo视神经鞘与硬膜相邻,含有C

10、SF,与大脑蛛网膜下腔成分相通。在视神经前部的球体后3毫米处测量，5毫米的ONSD意味着ICP约为20mmHgo一项对六项研究的荟萃分析计算出检测ICP升高的敏感性为90%,特异性为85%o另一项前瞻性研究计算出识别ICP升高的敏感性为93.75%,特异性为86.67%这意味着使用这种监测方式会遗漏6-10%的ICP升高的病人。考虑到其快速的床边使用便利性，这可能是一个可以接受的权衡，当与临床检查结果相结合时，可能会抵消这些限制。总的来说,测量ONSD已经成为检测ICP变化的一个可靠的初步筛选工具。它对快速跟踪每个病人的变化也很有用，因为ONSD的变化发生在ICP转变的5分钟内。在无法获得侵入

11、性监测技术的情况下，这可能起到特别关键的作用。CPPrCPP可以通过ICP监测来计算，即CPP=MAP-ICPo围绕着ICP和MAP的零参考点的不同位置存在不确定性,这代表了获得准确和一致的CPP值的一个技术障碍。这是一个重要的问题，因为许多建议CPP阈值的研究没有报告他们获得CPP的方法。此外，BTF指南指出，CPP按惯例校准为右心房的水平。大多数脑损伤患者的头部抬高30。，由此产生的心脏和头部之间的30厘米距离可以高估CPP达11mmHg,而在抬高到50。时,CPP可以高估18mmHg因此，在床头抬高的病人中，关键是要将动脉传感器放置在中倾窝的水平,也就是近似于鹰嘴的位置,以确保准确的CP

12、P测量。BTF建议CPP的范围在60至70mmHg之间。至关重要的是,CPP升高超过70mmHg与TB1患者的不良后果有关,同时还有肺部损伤，而CPP水平低于70mmHg则与脑缺氧的恶化有关。安德鲁斯及其同事发现,低CPP和低血压是TBI患者死亡的最佳预测因素。然而，结果有很大的差异性。在一项研究中，一半的患者从较高的CPP中受益，而另一半则从较低的CPP中受益。为了减少这种变异性，一些人建议通过使用脑自动调节监测使CPP目标个体化。SjvO2SjvO2监测用于获取与脑供氧、灌注和消耗有关的信息。它通过放置在颈内静脉球远端的光纤导管进行，或间歇性地检查颈静脉血样。由于颈静脉球中只有脑外血，可以

13、测量出错误的SjvO2升高，这取决于通过快速抽吸或将导管错放几厘米而造成的脑外污染。这种方式对严重的全身性缺血或常大的梗塞的作用有限，因为SjvO2会因缺血组织对氧的不完全摄取而向上反弹。正常值在55-75%的血氧饱和度（02sat）之间。较低的值表示缺血,而50和75%的值都与病人的预后不佳有关。然而，人们对这种测量方法的临床效用表示关注，因为一项正电子发射断层扫描（PET）研究表明5jvO2值直到约13%的大脑缺血时才降至50%。正常范围的SjvO2值也经常在持续的局灶性缺血、充血和/或分流的情况下获得，同时还经常出现假阳性脱饱和。Vidgeon等人指出,没有坚实的证据支持其用于持续的临床

14、监测。PbtiO2脑组织氧合监测提供了与病灶氧合有关的信息，其典型值为15至30mmHg（2-4千帕），临界缺氧阈值通常确定为IOmmHg（1.33千帕）。这种监测是通过放置在缺血周围危险组织中的薄电极进行病灶测量，或放置在额叶白质中以估计弥漫性脑损伤中的整体脑氧饱和度。在创伤性脑损伤后，已经检测到有区域差异的缺血性变化，这些短暂的缺血期与患者的预后恶化相关。大脑缺氧（PbtiO210mmHg）的脑损伤患者的预后明显较差，死亡率也增加。BOOST-II试验表明,通过PbtiO2和ICP监测指导治疗与单独的ICP相比,结果更好，死亡率更低。一项系统综述比较了基于PbtiO2的治疗以及ICP/CP

15、P监测与单独基于ICP/CPP的治疗，报告了基于PbtiO2的治疗组的良好结果。并非所有的试验都报告了积极的结果，而且这些试验主要是基于低质量的证据,因此PbtiO2引导的治疗和临床结果仍有争议。脑内微透析(MD)MD被用来测量大脑神经化学。它是通过插入含有半透膜的微透析导管来进行的，该导管用人工CSF灌注，允许被动扩散和测量各种神经递质、代谢底物和产物，如葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油、谷氨酸等等。MD导管可以放置在病灶附近以检测早期的代谢改变，或者在弥漫性损伤的情况下放置在非优势额区。它最有希望的应用是在临床上可以检测到缺血和神经元损伤之前，允许早期干预以抢救脑组织。1PR是大脑缺血和氧化还原

16、状态的敏感标志物。升高的1PR测量值与脑损伤后的症状严重程度和致命结果相关。1PR升高25与创伤性脑损伤的不良后果有关，1PR升高加上低血糖与创伤性脑损伤和蛛网膜下腔出血(SAH)患者的恶化后果有关。一项研究显示，1PR升高40的时间长度与6个月时的额叶萎缩有关。因此，MD提供了对细胞生物能量及其脑损伤后扰动的独特见解。越来越多的人使用MD,并且已经建立了某些协议,将1PR的报警水平设定为30,和/或葡萄糖水平0.8mmo1/1尽管有很好的效用，但它作为指导临床决策的工具的总体价值还没有完全阐明。脑损伤生物标志物血液或CSF脑损伤生物标志物的测量是一种低成本、低侵入性的工具，可以帮助分诊、预后和跟踪疾病的进程。其中研究最多的包括S1ooB、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、泛素竣基末端水解酶同工酶11（UCH-11）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经丝光链（NF1）。其中，只有SWOB是一套官方的创伤性疾病指南的一部分，它在现实世界中的表现并不理想，主要