临床短暂性全面性遗忘临床表现、诊断标准、发病机制、病例分享及分析.docx

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1、临床短暂性全面性遗忘临床表现、诊断标准、发病机制、病例分享及分析病例简介患者60岁男性，因头痛、记忆力缺失6小时入院。现病史：患者于入院6小时前活动状态下突发头痛，为全头部胀痛，以枕部及颈部明显，头痛症状持续约30分钟后缓解，但未完全恢复至正常。其对刚发生的事情无法产生记忆，对发病前几个小时的事情也无法回忆，至入院时不能回忆发病后至入院中间发生事情，反复追问自己怎么来的医院。无肢体活动障碍，无意识障碍，无抽搐，饮食、睡眠、二便正常。既往史：高血压病史1年，血压最高180/105nHg,未系统治疗。查体：BP150/90mmHg,神清，言语流利，记忆力减退，对刚发生过的事情不能记忆，远期记忆保存

2、良好，时间定向力差，地点定向力差，计算力正常，执行功能正常，鼻唇沟对称，伸舌居中，颈软，四肢肌力肌张力正常，双侧巴宾斯基征（-）。辅助检查：头颅CT：左侧侧脑室旁出血破入脑室，多发腔隙性脑梗死（图1）o图1.头颅CT检查头颅核磁如下:T2F1air4.海马核磁病情变化及分析病情变化:患者记忆力缺失症状于入院第2日晨起后完全恢复正常，时间定向力及空间定向力恢复正常，仍有全头部胀痛。病情分析：患者以记忆障碍为主要表现，记忆障碍包括遗忘、记忆减退、记忆错误、记忆增强，此例患者的记忆障碍属于遗忘。患者记忆力缺失为发病后不能产生记忆，呈顺行性遗忘表现。患者虽有发病前数小时的事情不能记忆，但可以回忆自己的

3、家庭住址，知道自己的工作内容，远期记忆保留良好，执行功能正常。患者记忆力缺失在24小时内恢复正常，症状表现符合短暂性全面性遗忘(TGA)o患者存在明确的继发性脑室出血，颅脑MR可见双侧海马因脑室出血继发脑室梗阻、颗角扩大导致间质性脑水肿，引起TGA发作的原因考虑为双侧海马间质性水肿所致，同时不除外因头痛、恶心胸腹内压增加导致静脉回流障碍加重、诱发TGA发作。诊断：脑出血；短暂性全面性遗忘短暂性全面性遗忘短暂性全面性遗忘为一组临床综合征，其特征是近期逆行性和顺行性记忆的短暂丧失，但保留即刻记忆、远程记忆、视空间能力、注意力和语言能力，症状在24小时内消失。诊断短暂性全面性遗忘诊断标准：有目击者在

4、场，发病过程从目击者处获得，且发作时表现为明显的顺行性遗忘；认知障碍仅限于遗忘，没有意识丧失及个人身份的缺失；发作期间及发作后无伴随的局灶性神经功能缺损症状；通常24小时内缓解；需排除近期头部外伤及癫痫。临床上与哪些疾病鉴别？癫痫：癫痫的精神性发作可以表现为各种类型的记忆障碍(如似曾相识、似不相识、强迫思维、快速回顾往事)、情感障碍、错觉、复杂幻觉等，病灶位于边缘系统，常为复杂部分性发作的先兆，可行脑电图检查进行鉴别。瘠病性遗忘：在没有器质性损伤的基础上，突然丧失对某些事情的记忆，被遗忘的事往往与患者的精神创伤有关，遗忘具有选择性。脑病、脑炎：脑病是脑功能紊乱，不是直接的结构紊乱或炎症过程，而

5、是通过代谢过程介导的精神状态改变、意识错乱、定向障碍、行为变化或其他认知障碍，可由中毒、全身器官功能障碍、物质滥用、代谢疾病或脑以外的全身性感染等引起。脑炎是与神经功能障碍相关的脑实质炎症，分为感染性因素和非感染性因素。为持续精神状态改变（如精神行为异常、意识水平下降、性格改变）超过24h,并排除由其他原因引起的脑病，常合并发热、头痛等前驱症状。可行腰穿、脑电图、颅脑MRK神经元抗体等相关检查鉴别。TGA发病机制存在TIA学说、偏头痛学说、癫痫学说、静脉系统异常充盈、精神心理因素等众多学说,但其具体发病机制尚不清楚。静脉血流异常学说认为，与Va1sa1va动作相关的事件的发生和胸内压的增加会阻

6、止静脉回流到上腔静脉。因此，在颈静脉瓣膜功能不全时会导致颈静脉逆行血流。由此导致的内侧颍叶静脉高压导致颗叶缺血缺氧。短暂性全面性遗忘（TGA）定位TGA的病变部位在颗叶中后部的海马及海马旁。Papez环路（即起源于海马内嗅皮层，经穹隆，下丘脑乳头体、丘脑前核和扣带回，并返回海马构成的封闭环路）上任何位置的双侧病变都可能与明显的持续性顺行性记忆缺失有关。涉及Papez环路的病变可导致记忆或认知障碍，如短暂性全面遗忘（TGA）,持续性遗忘综合征，Korsakoff综合征、边缘叶脑炎等。在临床工作中，如果遇见短暂性发作性记忆力障碍的患者，需考虑到存在TGA的可能。典型的TGA以顺行性遗忘为特征性表现，发作时可对时间、地点定向障碍，但谈话、计算及应用等能力正常，绝大部分在24小时内缓解，部分TGA患者颅脑MR可见海马点状弥散受限表现。