2023新冠肺炎合并症处置专家建议（全文）.docx

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1、2023新冠肺炎合并症处置专家建议（全文）摘要新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）的合并症涉及全身多个系统，是导致患者病情恶化的重要病因，主要包括急性心肌损伤、急性胃肠炎和急性肝损伤、急性脑炎、淋巴细胞减少和弥散性血管内凝血（DICX急性肾损伤、孕妇感染、横纹肌溶解症、营养不良、发热、心理异常及呼吸功能受损等。及时准确地诊断和治疗这些合并症是重症患者救治成功的重要环节。本建议分别描述合并症的发病现状，并推荐诊治原则、主要监测指标及主要处置方案。本建议是工作在武汉抗疫一线的空军军医大学西京医院重症医疗队基于临床救治经验及文献编写的，对于提高新冠肺炎救治成功率的全身管理方案制定具有参考意义。2019年

2、12月始暴发的新型冠状病毒肺炎（COVID-19）主要引发肺脏损伤，入住ICU的重症患者病死率很高。同时，多项临床研究也提示患者存在循环系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等多器官病变，这些合并症的存在是导致病情恶化的重要因素。流行病学分析显示，未报告合并症者的粗病死率约为0.9%,而原先存在基础合并症者病死率明显升高（如心血管疾病患者为105%糖尿病为患者7.3%,慢性呼吸道疾病患者为6.3%,高血压病患者为6.0%,癌症者为5.6%）,死亡的重症患者中40%合并慢性病。本文聚焦因新型冠状病毒感染导致患者新出现的合并症，其发生或在多系统同时发生的可能机制为：血管紧张素转化酶2（ACE2）是新型

3、冠状病毒S蛋白在人体的重要结合蛋白，除去肺泡，其在胃肠道、眼结膜和角膜、心脏、肾脏、睾丸等组织都有分布，是病毒直接侵犯的物质基础。患者的血液、尿液及粪便标本均检出病毒。有限的C0VID-19患者组织病理资料显示,肝组织表现出中度微血管脂肪样变性和轻度小叶活动性炎症，心肌间质中有少量单个核细胞炎性浸润。可供参考的既往尸检结果提示，与其基因序列相似性为82%的严重急性呼吸综合征（SARS）冠状病毒在机体有着广泛的分布和损害（包括心肌、肾小管、胃黏膜、肝小叶、脾和淋巴结、脑组织等）。缺氧、机械通气、全身脓毒症、药物及弥散性血管内凝血（DIC）等因素促进并发症的发生,譬如脓毒症相关的血清白细胞介素-2

4、受体（I12R白细胞介素-6（I1-6）等细胞因子水平升高，并与病情程度成正比。1急性心肌损伤（循环系统）临床研究显示,7.2%23%的COVID-19患者存在急性心肌损伤，主要表现为超敏肌钙蛋白Khs-Tn1）水平高于99%参考上限，或者在心电图和超声心动图中出现新的异常。重症死亡者中hs-Tn1中位水平为161.0（41.8,766.1）ng/1。患者中16.7%出现心律失常，8.7%出现休克，35%需要血管加压药物治疗。多数患者心肌酶谱中血清乳酸脱氢酶（1DH）和-羟基丁酸脱氢酶（HBDH）水平明显增高。出现心悸、胸闷等症状时，首选检测心肌损伤特异性强的超敏肌钙蛋白等血清学指标，并在防护

5、下行心电图和超声心动图检查。治疗上以纠正缺氧、一般治疗和心肌营养为基础，根据心律失常类型进行相应治疗，同时警惕恶性心律失常的发生，心力衰竭及休克者需入住监护室。1.2 主要监测指标及意义1.2.1 心肌损伤标志物：肌钙蛋白T和肌钙蛋白I是心肌损伤的特异性标志物。肌红蛋白是早期诊断最灵敏的指标，但特异性较肌钙蛋白低。肌酸激酶同工酶（CK-MB）特异性反映了心肌损伤。天冬氨酸转氨酶（ASTX1DHx肌酸激酶（CK）及HBDH等指标也升高，但缺乏心肌特异性。1.2.2 心电图：常见改变为ST段和（或）T波改变，严重时可出现异常Q波和（或）QRS间期延长，也可出现心律失常。1.2.3 超声心动图：严重

6、者表现为心腔扩大、不均匀的心肌回声、左心室内血栓、舒张期充盈异常，而收缩功能正常或降低。1.3 主要处置方案休息、避免体力活动，严重者卧床、镇静。进食易消化及富含维生素和蛋白质的食物。13.2 心肌营养：可采用改善心肌代谢和抗氧化的药物，如极化液、磷酸肌酸钠、1-6-二磷酸果糖、大剂量维生素C及辅酶Q1O等。13.3 合并心律失常处理：窦性心动过速可给予受体阻滞剂减慢心率；心房颤动、室上性心动过速可给予胺碘酮、盐酸普罗帕酮等复律治疗；室性心动过速立即给予电复律,同时给予受体阻滞剂、胺碘酮及镇静冬眠,慢性心律失常可应用阿托品、异丙肾上腺素、经静脉临时心脏起搏治疗。13.4 合并心力衰竭处理：积极

7、纠正缺氧，给予利尿、扩血管治疗，必要时给予正性肌力药物如洋地黄类、多巴酚丁胺、左西孟旦等。2急性胃肠炎和急性肝损伤（消化系统）COVID-19患者中3.0%10.1%出现腹泻（少数为首发症状），10.1%出现恶心，3.6%5.0%出现呕吐，39.9%出现厌食，2.2%出现腹痛等急性胃肠炎症状。29%死亡者存在肝功能异常。依据病史和实验室检查,需要排除C0VID-19患者合并细菌性急性胃肠炎及原发性肝炎的可能性。确诊后给予对症支持治疗，谨防抗病毒药物和广谱抗菌药物引发的消化道症状及肝功能损害。2.2 主要监测指标及意义2.2.1 急性胃肠炎：血常规和粪常规检查排除细菌感染性病因，酌情考虑粪便样本

8、检测病毒核酸。2.2.2 急性肝损伤：丙氨酸转氨酶（A1T）和AST是反映肝细胞损伤的生化指标。直接胆红素（DBiI）和间接胆红素（IBi1）在肝细胞受损时均升高。碱性磷酸酶（A1P）和Y-谷氨酰转肽酶（GGT）在胆道梗阻时显著升高。白蛋白不能用于评估急性肝损伤。2.3 主要处置方案2.3.1 急性胃肠炎：一般治疗：清淡饮食，机体和胃肠道均充分休息。对症治疗：主要以补液（口服补液盐或输液止泻（蒙脱石散维持电解质平衡为主。若禁食禁水后仍有反复呕吐者需进一步予以护胃（氢氧化铝、果胶钿、硫糖铝止吐（甲氧氯普胺、东食若碱）等对症治疗。也可口服益生菌调节肠道菌群及机体免疫功能。中药可选用蕾香正气液及附子

9、理中丸等。应激性溃疡首选质子泵抑制剂（PP1）O2.3.2 急性肝损伤：以抗炎保肝为主的甘草酸制剂类、水飞蓟素类。抗自由基损伤为主的硫普罗宁、还原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸。保护肝细胞膜为主的多烯磷脂酰胆碱。促进肝细胞代谢的腺甘蛋氨酸、葡醛内酯、复合辅酶、门冬氨酸钾镁。3急性脑炎（神经系统）C0VID-19患者中6.5%8.0%存在头痛，9.4%有头晕。SARS患者颅内神经细胞检测到病毒核酸，临床报道有脑炎发生。ICU重症死亡者中13.5%有脑血管基础疾病，均在28d内死亡。3.1 诊治原则：首选头部CT/磁共振成像（MR1）影像学检查排除脑血管疾病，并判断是否存在脑炎相关性损伤；采用量表评

10、估和监护脑功能；在防护条件下行腰椎穿刺及脑脊液常规、生化、病毒核酸检查。治疗以对症支持为主，适时给予糖皮质激素及降颅压药物等。3.2 主要监测指标及意义3.2.1 临床评估：采用格拉斯哥昏迷评分（GCS）和全面无反应性量表（FOUR）等临床量表评估行为学反应以检测神经功能。3.2.2 辅助检查：头颅CT/MRI:病毒性脑炎可能在颗叶、额叶出现较有特征性病灶。腰椎穿刺术：通过检查腰穿压力和脑脊液生化、常规、细胞学及病原学（包括病毒核酸）协助疾病诊断。酌情考虑经颅多普勒超声（TCD）及脑电图（EEG）等。3.3 主要处置方案3.3.1 头痛：病毒感染后伴发的头痛，或原有头痛性质出现变化的患者，可考

11、虑给予口服非苗体类抗炎药治疗。伴恶心、呕吐者，需考虑病毒性脑炎。3.3.2 病毒性脑炎：抗病毒之外的治疗措施：免疫治疗：糖皮质激素治疗单纯疱疹病毒、EB病毒及水痘-带状疱疹病毒等脑炎获得了指南的推荐。减轻脑水肿和降低颅内压：常用甘露醇、高渗盐水及甘油果糖注射液。对症支持治疗：包括控制体温、止痛、控制癫痫发作及纠正电解质紊乱等治疗。防治昏迷所致并发症。4淋巴细胞减少和DIC（血液系统）63%的C0VID-19患者存在淋巴细胞减少，其中轻型为35%死亡者在第5天淋巴细胞降至极低水平，比存活者降幅大且时程长。重症亚组分析显示,85%死亡者出现淋巴细胞减少,但与存活者比较差异无统计学意义。此外死亡者的

12、中性粒细胞数量及D-二聚体水平均于79d超过正常值，并维持较高水平。4.1 诊治原则：定期检测淋巴细胞及其亚群的数量监控D-二聚体及凝血相关指标的变化。减少加重免疫功能抑制药物的使用，预防深静脉血栓及DIC的发生。4.2 主要监测指标及意义4.2.1 免疫相关：淋巴细胞减少是指成人淋巴细胞总数IX1O9/1,儿童（2岁以下）3109/1;补充检测T淋巴细胞亚群分类数量。临床白细胞和中性粒细胞在合并细菌感染或者使用激素治疗后可能升高。4.2.2 凝血相关：D-二聚体0.256mg/1提示可能血栓形成，但特异性低。DIC相关指标包括血小板、血浆纤维蛋白原含量、3P试验、凝血酶原时间（PT）及活化部

13、分凝血活酶时间（APTT）等。4.3 主要处置方案4.3.1 淋巴细胞减少：重点是预防继发感染发生。淋巴细胞显著降低者可给予胸腺肽、重组人I1-2等。4.3.2 预防血栓形成：危重型患者可常规予以低分子肝素等预防性抗凝，并加强下肢深静脉血栓的筛查。4.3.3 DIC:控制感染、缺氧等诱因。抗凝治疗采用普通肝素或低分子量肝素。补充血小板和凝血因子等。5急性肾损伤（泌尿系统）63%的C0VID-19患者出现蛋白尿，19%和27%分别出现血肌配SCr）和尿素氮（BUN）升高。死亡者于第11天始SCr快速上升，比存活者更易超过正常范围。3.6%7.0%出现急性肾损伤（AKI1重症组死亡者29%存在AK

14、I,17%死亡者接受连续性肾脏替代治疗（CRRT1所有患者肾脏CT影像学异常，可能存在肾实质炎症和水肿。5.1 诊治原则：蛋白尿是AKI的早期预警表现，并观察尿量、BUN及SCr的变化以便早期诊断。治疗上注重改善机体氧合及肾脏灌注压，减少肾脏毒性药物的使用，出现适应证时实施CRRT。5.2 主要监测指标及意义5.2.1 肾脏功能：尿量、尿常规、尿生化、BUN、SCr.尿酸及胱抑素C等，评估肾小球、近端及远端肾小管损伤情况。5.2.2 动脉血气分析：动态了解PH值、碳酸氢盐、乳酸、离子，评估是否有急诊CRRT透析指征，并指导调整透析处方。53主要处置方案5.3.1 CRRT:AKI进展为2期及以

15、上时考虑行CRRTo如果存在危及生命的水和电解质及酸碱紊乱、容量超负荷、怀疑累及相关终末器官时，紧急开始CRRTe5.3.2 抗病毒药物使用注意事项：目前推荐抗病毒药物酌情使用。洛匹那韦/利托那韦经肾脏的清除率微乎其微，肾功能不全的患者不会发生血药浓度升高，血液透析或腹膜透析不会显著影响其清除。利巴韦林：主要经肾脏排泄，估算的肾小球滤过率（eGFR）50m1min-11.73m-2不宜使用。磷酸氯嗟：肾小球滤过率（GFR）10m1/min时剂量减半。6孕妇感染（生殖系统）尽管还没有证据表明孕妇是COVID-19易感人群,但是罹患感染孕妇的检查、药物选择及分娩时机存在特殊性，也是社会关注的焦点。6.1 诊治原则：依据接触史、症状及咽拭子病毒核酸检测进行诊断，尽量避免胎儿接触射线检查。患者由呼吸科、感染科、产科及ICU等相关科室共同管理，根据病情采取个体化治疗，不可盲目采取一刀切的终止妊娠方案。6.2 主要检查指标及意义6.2.1 感染筛查：接触史伴发热、乏力及咳嗽等症状的疑似患者应及时行咽拭子病毒核酸检测。检测阴性但非心源性气短症状加重时，应考虑行胸部CT检查，并做好下腹部胎儿的防护。有报道胸部CT或CT肺动脉造影（0.90mGy）时，胎儿受到的照射剂量为0.0