044.成人腹腔高压和腹腔间隔室综合征诊治急诊专家共识（2024）pptx.pptx

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1、成人腹腔高压和腹腔间隔室综合征诊治急诊专家共识（2024）腹腔的刚性边界(脊柱、肋骨和骨盆骨)和半刚性边界(腹壁、膈肌和骨盆肌肉)使其扩张能力受限而产生压力，从而构成“腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)”。生理状态(如咳嗽、Valsalva、举重等动作)和病理状态(如腹腔内脏器、腹腔间隙脂肪、淋巴结、血管等发生病理性改变)均可导致 IAP 升高。病理性的 IAP 增高称为腹腔高压(intra-abdominal hypertension,IAH)，急诊患者比较常见，可明显增高急危重症患者的病死率 1-2。若 IAP 超过 20 mmHg(1 mmHg=0.13

2、3 kPa)，合并新发或进行性器官衰竭，则可诊断为腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。ACS 是 IAH 的进展期表现，即使给予减压治疗并去除病因，患者死亡率仍较高。因此，临床医生的关注点要从ACS 提前到 IAH 阶段 3。世界腹腔间隔室综合征协会(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome,WSACS)于 2006 年发布IAH/ACS 的专家共识并明确了其定义 4，2007 年和 2009 年分别制定了 IAH/ACS 临床救治指南 5 和研究建议 6，并于 2013 年对定

3、义与临床指南做了更新 3,7。2020 年中国腹腔重症协作组颁布了重症患者腹内高压监测与管理的专家共识(2020 版)8，强调急危重症患者 IAH/ACS 风险高、易漏诊，应予以高度重视。急诊患者病情复杂，变化快，且急诊环境特殊，容易漏诊IAH/ACS，这对急诊医师的诊疗提出了更高的要求。在参考国内外 IAH/ACS 指南共识，系统梳理近年来相关研究进展，结合急诊科临床工作特点基础上，中华医学会急诊医学分会、北京医学会急诊医学分会、北京医师协会急救医师专科分会、中国医药卫生文化协会急诊急救分会共同组织相关领域专家讨论并制订了成人腹腔高压和腹腔间隔室综合征诊治急诊专家共 识，旨在为 IAH/AC

4、S 的急诊诊疗提供指导。本共识中涉及的证据等级和推荐强度基本按照 GRADE(推荐分级的评估，制定与评价)系统进行分级(表 1)。鉴于 IAH/ACS 患者在病因、危险因素、病理生理学、治疗措施和预后等方面存在显著差异性 9，本共识仅对 IAH/ACS 急诊成年患者的一般诊疗原则进行阐释。流行病学流行病学流行病学不同中心的临床资料显示，IAH 和 ACS 发生率存在显著差异。2004 年至 2011 年间发表的 11 项队列研究中，重症患者 IAH 的发生率为 10%80%，ACS 发生率为8%12%2,10。近 10 年 ACS 发生率仍然在 3%6%11-12。一 项纳入来自 6 个国家

5、14 个 ICU 患者的前瞻性研究显示，入院首日存在 IAH 的患者的 28 d 病死率显著高于 IAP 正常患者(38.8%vs.22.2%)2。澳大利亚综合 ICU 的数据显示，合并 IAH 的患者住院病死率高于非 IAH 患者(21.4%vs.12.1%)10。加拿大的数据也显示，合并 IAH 的患者 ICU 住院病死率显著高于非 IAH 患者(30%vs.11%)，且 IAH 是手术和非手术危重症患者死亡的独立危险因素 11。流行病学流行病学2019 年发 表的一项前瞻性的国际多中心研究显示，综合 ICU 住院患者合并IAH的28 d和90 d病死率分别为27.1%和36.7%，显著高

6、于非IAH患者，其中ACS患者28 d和90 d病死率更分别高达 67.7%和 75.9%12。因此，IAH/ACS 危害极大，应引起高度关注，重在预防。迄今，IAH/ACS 流行病学数据主要来自 ICU急诊科作为创伤、烧伤、重症胰腺炎、休克等患者的主要首诊科室，危重症患者合并 IAH/ACS 情况并不罕见，但目前尚缺乏急诊危重症患者 IAH/ACS 的确切流行病学数据。推荐意见 1:IAH/ACS 与成年急危重症患者的死亡风险增高独立相关，应引起急诊医生高度关注。(1D)病因病因病因IAH/ACS 的病因分为腹腔内容积增加、腹壁顺应性降低以及二者混合 3,13。腹腔内容积增加:由腹腔空腔脏器

7、管腔内或管腔外容积增加所致。临床胃肠管腔内容积增加的常见原因包括胃排空障碍、机械性肠梗阻、麻痹性肠梗阻、结肠假性梗阻等;管腔外容积增加的常见原因包括腹腔出血、腹膜后出 血/血肿、大量腹水、腹腔镜时人工气腹、腹腔内巨大肿瘤以及组织水肿(如大量输液、输血)等。腹壁顺应性下降:腹壁顺应性是衡量腹部扩张难易程度的指标，用来表示 IAP 随腹腔内容积变化的程度。腹腔容积与腹腔压力起初呈线性相关，达到临界容积后，IAP呈指数增高。腹壁顺应性主要取决于腹壁和膈肌的弹性。腹壁顺应性降低限制了一些原本可调节的容积，导致腹腔内压急剧上升 14。引起腹壁顺应性下降的常见原因包括烧伤焦痂、腹部束带过紧、腹壁外伤、俯卧

8、位以及腹部手术强行关闭切口导致张力增加等。此外，大量液体复苏增加腹壁水肿，也会降低腹壁顺应性 13。危险因素危险因素危险因素IAH/ACS 多发生于危重症患者，危险因素包括原发病相关、病情严重程度相关、治疗相关和其他因素。不同人群 IAH/ACS 危险因素存在差异。这些危险因素包括大量液体复苏、腹盆腔空间被占据、新发腹盆腔占位病变、体位(俯卧位或坐位)、肥胖、年龄增加、酸中毒或低体温、全身疾病(脓毒症、休克或急性呼吸窘迫综合征)、高急性生理和慢性健康评估(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE-II)评分和序贯器官衰竭(seq

9、uential organ failure assessment,SOFA)评分等 13。ICU 患 者 IAH危险因素包括肥胖、脓毒症、腹部手术、肠梗阻以及大量液体复苏。创伤和手术患者，大量晶体液复苏、休克/低灌注标志物(如血乳酸等)增高、代谢紊乱/器官功能障 碍等是 IAH/ACS 的独立危险因素。危险因素危险因素急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者中，疾病严重程度评分和血清肌酐增高是 ACS 的独立危险因素 15。机械通气患者入院当日体重指数(body mass index,BMI)30 kg/m2、呼气末正压(positive end-exp

10、iratory pressure,PEEP)10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、氧合指数 25 mmHg。诊断及分级分类诊断及分级分类IAH/ACS 分为原发性、继发性和复发性三大类。原发性 IAH/ACS 常与腹盆区域的损伤或疾病相关，常需要早期进行外科或放射介入手术干预。继发性 IAH/ACS 是指起源于非腹部骨盆区域疾病导致的 IAH/ACS。复发性 IAH/ACS 是指原发性或继发性 IAH/ACS 接受外科手术或药物治疗后再次出现。病理生理学病理生理学病理生理学IAP 升高会引起腹腔脏器动脉血流灌注减少，静脉回流障碍和微循环障碍，并通过压力传导，影响其他器官系统的

11、功能。除了 IAP 水平和 IAH/ACS 原发病因，合并症情况会直接影响到脏器对 IAP 增高的耐受性和反应。图 2 反映了 IAP 增高对不同器官系统的影响 28。1 1 神经系统神经系统IAH 引起膈肌上移和胸腔内压(intra-thoracic pressure,ITP)升高导致中心静脉压(central venous pressure,CVP)增高，脑静脉回流受阻引发颅内压(intra-cranial pressure,ICP)增高和脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)下降，脑缺血性损伤风险增加。腹腔脏器缺血引起细菌移位、炎症反应、氧化应激等信号

12、通路活化损伤血脑屏障，引起脑水肿、缺血，进一步增高 ICP。颅内病变如颅脑损伤、特发性颅内高压和脑积水等时，IAP 增高对 ICP 影响更加明显 29。2 2 心血管系统心血管系统IAP 增高时，膈肌上移可对心脏产生直接压迫;腹盆腔动脉系统受压导致心脏后负荷增加;下腔静脉受压导致相应区域的静脉回流减少;ITP 增高引起肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)增高，右室后负荷增加，CVP 增高;右心扩张导致左室充盈受损，心输出量下降，心脏充盈压增高和外周血管阻力增加。另外，血流动力学紊乱可能导致补液量增加，反过来引起 IAP 进一步升高 1,30。3 3 肺脏肺脏I

13、AH 患者的 IAP 平均有约 50%会被传导到胸腔，引起 ITP 增高。IAH 可导致膈肌抬高、胸壁弹性降低、功能残气量(functional residual capacity,FRC)减少、肺不张和肺水肿，影响呼吸力学和肺容积。IAH 还会加重通气/血流比例失调，进一步降低氧合指数，特别是已经受损的肺组织。ACS 患者容易发生急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。IAH 还会减少淋巴回流，引发肺水肿，机械通气时更严重 31-33。4 4 肝脏肝脏门静脉和肝动脉受压以及静脉回流受损导致肝脏功能异常。IAP 即使轻度升高，肝脏

14、灌注和肝细胞功能也可能受损 34。失代偿期慢性肝病和肝移植患者中，IAH/ACS 还常常诱发急性肝衰竭，进一步加重患者病情 35-36。5 5 肾脏肾脏IAP 增高影响肾功能的机制包括:肾实质受压迫;降低心输出量、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进水钠潴留，导致肾灌注减少;全身血管阻力增加 37。血容量正常时，IAP 升高至 15 mmHg 即可出现少尿，25 mmHg 以上可出现无尿，血容量不足或脓毒症时 IAP 增高更容易导致少尿或者无尿。以少尿为特征的肾功能下降是 IAH 相关器官损伤的最早期征象，可作为 IAH/ACS 相关器官功能障碍的重要标志 38-39。6 6 胃肠道胃肠道I

15、AP 增高可减少肠道血液灌注、增加肠道粘膜通透性引起细菌和毒素移位。肠道缺血促进肠道水肿和麻痹性肠梗阻，加之淋巴回流障碍等因素，进一步加重 IAP 增高，形成恶性循环 13。内脏血流灌注减少和胃肠粘膜酸中毒进一步诱发多器官功能衰竭，继发缺血-再灌注损伤 40。IAH/ACS 治疗IAH/ACS IAH/ACS 治疗治疗IAH/ACS 的治疗原则是在积极去除原发病的基础上，采取综合治疗措施，包括去除病因、降低腹内压、纠正病理生理学异常、器官功能支持、预防 IAH/ACS 发生和阻断 IAH/ACS 进展。具体措施分为非手术治疗和手术治疗。针对 IAH/ACS 的治疗，应在密切监测 IAP 及病情

16、变化基础上，根据原发疾病、IAP 水平、器官功能损伤严重程度等进行病情评估和分层治疗 18。1 1 非手术治疗非手术治疗非手术治疗手段简单且可确切降低 IAP，主要用于非腹部损伤的I、II、III级 IAH 患者 41。非手术治疗方法可以分为胃肠减压(鼻胃管/经鼻型肠梗阻导管/肛管/经肛门肠梗阻导管引流)、促胃肠动力、改善毛细血管渗漏和液 体负平衡、增加腹壁顺应性 镇静/镇痛和神经肌肉阻滞剂(neuro-muscular blocking agent,NMBA)、引流腹腔积液/积血、利尿和肾替代治疗及器官功能支持等。1 1 非手术治疗非手术治疗1.1 胃肠减压IAH/ACS 患者往往合并胃肠道扩张、功能紊乱和腹内压显著增高 42。鼻胃管(nasogastric tube,NGT)操作简便，可迅速降低 ACS 患者的腹内压 43。在一些特定的领域，NGT 减压效果存在争议，例如妇科肿瘤腹部手术患者 NGT 引流不能改善腹胀、恶心、呕吐等症状，还会引起相应不适 44。NGT 也不能降低黏连性肠梗阻患者呕吐、肺炎、需要手术治疗、肠切除以及死亡等风险 45-46。可能与 NGT 较短仅能吸取胃