药理学知识点总结.docx

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1、药理学一1 .一级消除动力学的特点:绝大多数药物的消除方式;以恒定的百分比消除;半衰期恒定,与剂量或药物浓度无关;经过5个t12,可基本消除干净;每隔一个t12给药一次,经过5个t12,消除速度和给药速度相等,达稳态。2,副反应:因药物作用选择性低,治疗剂量时产生的,与治疗目的无关,难以避免。3 .治疗指数(Tl) : LD5oED5o (半数致死量/半数有效量)4 .毛果芸香碱:调节痉挛,适于视近物;阿托品:调节麻痹,适于视远物。5 .新斯的明禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、机械性泌尿系梗阻。6 .使用过量氯丙嗪后使用肾上腺素,导致降压。7 .阿托品能直接拮抗心迷走神经兴奋效应。8 .交感缩

2、血管神经末梢释放的主要神经递质是去甲肾上腺素。9 .肾上腺素与异丙肾上腺素共同的适应证是支气管哮喘。10 .妊娠患者最不宜选用的降压药为AC日。11 . 丁卡因主要用于表面麻醉。12 .苯二氮卓类是治疗癫痫持续状态的首选药物。对快动眼睡眠时相影响较小。停药后代偿性反跳较轻。中枢性肌肉松弛作用。其作用机制为促进GABA与受体结合,促进Ct内流,增加GABA能神经的抑制效应。13 .癫痫大发作、局限性发作首选苯妥英钠,无镇静催眠作用。小发作首选乙琥胺,可引起再障;三叉神经痛、舌咽神经痛首选卡马西平;丙戊酸钠对各型癫痫均有效。14左旋多巴经小肠吸收,仅1%进入中枢神经系统,在脱竣酶的作用下,转化为多

3、巴胺。卡比多巴可抑制外周氨基酸脱竣酶的活性,减少外周多巴胺引起的副作用。15 .帕金森病为纹状体中多巴胺不足。16 .左旋多巴或M受体阻滞剂治疗震颤麻痹,不能缓解的症状为静止性震颤。17 .氯丙嗪阻断中脑边缘系统和中脑皮层系统的D2受体(多巴胺受体),对神经系统有较强的抑制作用;抑制呕吐中枢,对前庭刺激所致的呕吐无效;能降低发热及正常体温;阻断a受体及M胆碱受体导致不良反应;促进催乳素分泌,抑制促性腺激素、糖皮质激素、生长激素分泌。不良反应:锥体外系反应(帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍)、精神异常、惊厥癫痫、急性中毒等。18 .碳酸锂抑制NA、DA释放;早期不良反映为胃肠道反应。丙米嗪

4、抑制NA、5-TH再摄取。治疗剂量显著阻断M胆碱受体,对心肌有奎尼丁样直接抑制效应。药理二1吗啡可用于急性严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛,禁用于分娩。产妇临产前24小时内可使用喷他佐辛、对乙酰氨基酚、丙磺舒、布洛芬。2 .解热镇痛药的解热作用是抑制中枢PG合成。3 .瑞夷综合征:儿童感染病毒性疾病,使用阿司匹林退热时,偶可出现急性肝脂肪变性脑病综合征。4 .既能治疗风湿性关节炎、川崎病又有抗血栓形成作用的是阿司匹林。5 .钙拮抗剂分类(1)选择性二氢毗咤类:硝苯地平、尼莫地平苯并口塞氮卓类:地尔硫卓苯烷胺类:维拉帕米(2)非选择性:6 .高血压十冠心病:硝苯地平;变异型心绞痛:

5、硝苯地平;不稳定型心绞痛:维拉帕米7 .胺碘酮的药理作用:明显延长心肌不应期。8 .氢氯喔嗪具有抗尿崩症作用。9 .螺内酯可引起男子乳房女化,妇女多毛症。10 .强心昔中毒最常见的心律失常为室性早搏。11 .受体阻滞剂可能加重变异性心绞痛。12 .阿司匹林、保泰松可增强香豆素类的抗凝活性;苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可降低其抗凝活性。13 .氨茶碱可强心,低剂量一般不加快心率。14 .色甘酸钠主要用于预防I型变态反应所致哮喘。15 .奥美拉哇抑制胃壁细胞H+K+-ATP酶(质子泵),作用最强、疗效最好的制酸剂。16 .糖皮质激素用于治疗儿童急淋白血病、再障、过敏性紫殿。17 .磺酰胭类促进胰岛素

6、释放而降血糖;双胭类适用于肥胖、单用饮食控制无效者;阿卡波糖适用于餐后血糖增高者。18 .青霉素抗G+菌机制:抑制细菌细胞壁肽聚糖(黏糖)的合成。19 .奎诺酮类抑制细菌DNA合成。大环内酯类、氨基糖甘类抑制细菌蛋白质合成。20 .金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎首选林可霉素、克林霉素。21 .对铜绿假单胞菌作用最强的氨基糖昔类抗生素是妥布霉素。22 .对立克次体感染最有效的药物是四环素。23 .氯霉素可引起灰婴综合征。24 .阿米卡星主要用于治疗肠道G-杆菌感染。25 .磺胺类药抑制二氢蝶酸合酷;甲氧茉咤抑制二氢叶酸还原酷。26 .利福平可用于治疗麻风病。抗结核药物副作用:异烟助周围神经炎;乙胺丁醇球后视神经炎;链霉素听力;利福平肝功;对氨基水杨酸胃肠。口诀:一周以后练听力,利肝安胃肠。27 .疟疾控制发作氯喳;防止复发伯氨喳;预防乙胺喀咤。28 .阿霉素对心脏影响最大,顺钳对骨髓抑制最重,长春新碱引起周围神经炎。

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