2022保护性肺通气策略全文.docx

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1、2022保护性肺通气策略(全文)摘要超保护性肺通气策略(ultra protective lung ventilation strategy ,UPLV )是在体外生命支持技术体外膜氧合(extracorporeal membraneoxygenation , ECMO )和体外二氧化碳排除(extracorporeal CO2Removal z ECCO2R )等的帮助下实施超低潮气量和平台压以减少呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury , VILI)的一种通气策略。本文在既往研究的基础上，综述了近年来基础和临床开展的UPLV研究，思考并进一步阐明与

2、UPLV相关的VILI机制、高频震荡通气(high-frequency oscillatory ventilation , HFOV )以及膈肌保护性通气中的一些问题。2014年笔者的超保护性肺通气策略的实践：体外膜氧合与高频震荡通气的联合通气模式被中华结核和呼吸杂志录用的时候1 ,体外生命支持技术(extracorporeal life support r ECLS )体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation , ECMO )和体夕卜二氧化碳排除(extracorporeal C02 removal ZECCO2R )等的应用也逐步流行，而呼吸机相关

3、性肺损伤(ventilator-induced lung injury , VILI)的研究和报道处于相对被冷落”的状态。随着ECMO和ECCO2R技术的日益成熟和广泛应用，超保护性肺通气策略(ultra protective lungventilation strategy , UPLV )的理念和研究在近几年呼吸与危重病、重症医学等专业的会议上都有国内外专家带来这方面的研究。然而以Ultra-Protective Lung Ventilation等关键词在 PUBMED、EMBASE、CINAHL. Web of Science等数据库中检索，2014年及以后的相关文献并不多，RCT研究更

4、是凤毛麟角。时隔6年，UPLV研究有何进展？ UPLV与机械能(mechanical power 驱动压(driving pressure )等 VILI 机制有无关联和互补？ ECMO和ECCO2R期间最优呼吸机设置如何？未来UPLV是否还有临床价值？一、近年来开展和拟开展的UPLV研究与报道1 . SUPERNOVA ( strategy of ultra-protective lung ventilation withextracorporeal CO2 removal for new-onset moderate to severeARDS , NCT02282657 ):旨在评估EC

5、CO2R助力中度ARDS患者实施UPLV 潮气量 VT 为 4 ml/kg、平台压为 Pplat7.30患者的比例以及严重不良事件、ECCO2R相关不良事件等情况2 L结果显示，8 h和24 h达到UPLV设置的患者比例分别为78%和82%。ECCO2R维持38 d ,有6起不良事件，其中2起与ECCO2R相关(脑出血和气胸 69例患者(73% )存活28 d , 59例患者(62% )出院时存活。结论 认为，ECCO2R助力UPLV是安全可行的。同年发表的次级统计分析研究结果显示，仅在使用高C02排除设备(膜肺横截面积1.30 m2 ,流量800-1 000 ml/min ）条件下才能使VT

6、降至4 ml/kg和 Pplat25 cmH2O 3 L2 . LIFEGARDS （ ventilation management of patients withextracorporeal membrane oxygenation for acute respiratorydistress syndrome ）:一项350例接受ECMO治疗的ARDS患者（重度ARDS 325例，中度ARDS 22例，轻度ARDS 3例）的多中心前瞻性队列研究显示4:（1 ）ECMO期间，患者VT、Pplat. AP、MP均较ECMO前显著降低。存活组液体平衡、静态肺顺应性、PaO2和PaCO2均显著改善

7、。最终，259例（74% ）患者脱离ECMO , 232例（66% ）患者从ICU出院，215例患者（61% ） 6个月仍存活。（2 ）应用ECMO前,VT、Pplat. AP和MP在6个月的幸存者和非幸存者之间是相似的。然而，幸存者在ECMO前接受了较高PEEP和较低呼吸频率，并表现出较高的呼吸系统顺应性和较低Vd/Vt比。在应用ECMO前2 d ,高自主呼吸频率与6个月病死率显著相关。最后的结论是，在ECMO期间大规模应用UPLV ,目的是维持APW15 cmH20 ,从而降低MP ; ECMO前2 d呼吸机设置与生存之间没有关联。在ECMO过程中，较高VT和较低AP与结局（6个月病死率）

8、显著相关。LIFEGARDS研究的优势在于数据数量和质量以及治疗的同质性，但这些数据不能反映在非大学医院或ECMO规模较小医院治疗的真实情况5 L这项研究清楚地指出了我们需要进一步关注的问题：选择一个能使肺泡最大通气量(即最大二氧化碳释放量)和最低代价(能量)的通气模式似乎更重要！(超)保护性通气参数调整到什么地步对肺修复最有利？最佳通气模式是什么？3 .其他与UPLV相关的研究:(1)法国一项单中心临床研究证实6 ,ECMO 能够帮助实现 UPLV( APRV-Bi-level :low PEEP-lowAP，Phigh为 17 cmH2O , Plow 为 5 cmH2O ,平均 VT 为

9、 3.3 ml/kg PBW ),改善重度ARDS患者VT、Pplat和AP ,显著降低气压伤和VILI以及血浆sRAGE z IL-6和单核细胞趋化蛋白-1水平。(2 )较IPPV和CPAP而言,超低容量通气(Vt 为 23 ml/kg , FiO2 为 1.0 , PEEP 为 5 cmH2O )对心肺复苏动物能提供足够的氧合和通气，显著降低胸内压，通气/血流比失匹配显著改善，肺损伤和中枢细胞因子表达显著减轻，改善神经系统预后7 ( 3 )在一篇 15 例 ARDS 患者实施 UPLV ( 25 ml/kg PBW )的回顾性综述中8 ,无人使用ECC02R。虽然PEEP、吸气峰压以及平均

10、气道压都高于实施前，但Pplat和PaO2/FiO2未见差异，而死亡者的AP均高于幸存者。作者认为没有ECC02R单独开展UPLV对ARDS患者也是安全的。4 .拟开展的 UPLV 研究:(1 ) REST ( protective ventilation withveno-venous lung assist in respiratory failure )试验主要目标是考察静脉-静脉(v-v ) ECCO2R和低VT (逐步降低至3 ml/kg PBW或更低)机械通气对急性呼衰90 d病死率,次级目标是v-v ECCO2R对潮气量、机械通气时间、ECMO需求、长期病死率、安全性、花费、生存

11、质量以及长期并发症的影响9 o ( 2 ) PROVECS 试验10( the perioperativeopen-lung protective ventilation in cardiac surgery , ClinicalTrials.gov NCT 02866578 )拟将招募的患者随机分成两组。试验组在心肺旁路术中采用UPLV结合高PEEP( 8 cmH20 )和系统性肺复张策略,呼吸机参数由外科医生根据研究的标准流程设置；对照组术中无肺复张且使用低PEEP (2 cmH20 )和持续气道正压通气(2 cmH20 两组术前和术后均采取低VT通气(68 ml/kg PBW 研究的主要

12、终点是术后前7d单个术后肺部并发症的综合评估。二、UPLV的核心内容诚然，充分氧合与C02及时排出是临床非常看重且易观测的指标。但正如在超保护性肺通气策略的实践：体外膜氧合与高频震荡通气的联合通气模式一文1 中提到的，ECC02R和ECMO是帮助或促使UPLV的重要条件。我们创造条件的重要目的之一是使有ECC02R或ECMO支持的机械通气(设置)更优化，更能减轻呼吸机施加于呼吸系统(包括膈肌)的损伤以及由此引发的全身炎症反应和肺外器官的损害，加快已受损的肺组织的愈合，减少后遗症，改善远期生存质量。1. 一个习惯于有节奏地扩张和放松的器官(肺)到底是需要更多的休息还是更多的运动？理论上讲，通过E

13、CMO和ECC02R使氧合和C02排出不是问题时，UPLV可以使肺部治疗状态从静止（持续气道正压）到各种水平的通气支持，甚至是完全自主呼吸。但我们对ECMO和ECC02R期间最优呼吸机设置（即最佳平衡-通气与最小化的VILI以及肺康复）依旧了解甚少5 当然，UFEGARDS研究至少提供了坚实的依据-ECMO和ECC02R期间,UPLV可以使病肺得到休息，降低呼吸功，这或许是一个有益的尝试。2.再议VILI:随着呼吸治疗理念的不断更新，人们对VILI的发病机制及诊疗策略都有了深入认识。Pplat. PEEP、VT、AP等静态参数长期以来一直是指导VILI预防的主要变量,从低VT发展到肺开放再至I

14、J降低P、Pplat等11 然而，渐渐地大家也认识到，机械通气本质上是一个动态过程，在考量VILI时，单个静态参数很有可能被低估或高估了其在VILI中的权重，不能准确反映VILI,也忽略了基于实验影响VILI的某些关键因素，如气道压力变化率（受流速幅值、吸气时间分数等影响）和通气频率等12 L静态压力代表的力量是平衡的，不消耗能量，不造成伤害，只有静态压力之间的转换才能做到这一点，即施加的应力（直接作用于肺的压力，例如跨肺压）和由此产生的应变（相对于静息容积的相关变化）耦合才能最终决定传递给肺的能量和损害。在VILI的诸多发生机制中，人们对呼吸频菊口吸气流速的关注较少。（1）呼吸频率是影响机械

15、通气的关键因素之一。如果某一水平的VT在15次/min的呼吸频率下是危险的话那么在30次/min时可能会更危凝13 1cRR与VILI的关联提示只有在一定数量的应力/应变循环被传递到肺之后,才有可能发生损伤。高强度辅助通气会导致微弱吸气做功，加重无效做功和膈肌萎缩；低强度辅助通气会导致高强度吸气做功，增加呼吸窘迫、人机不同步、VILI和膈肌损伤风险13 1 ( 2 )吸气流速可以理解为一个给定的应变发生在肺中的速率14 L肺是一个弹性器官，应变率越高，细胞外基质的阻力就越大。当吸气流速突然中断后，能量耗散到肺实质中时,MP将随呼吸频率和肺异质性程度而增加15 1 ( 3 )肺实质的初始损伤必然是机械的，它可能表现为细胞外基质的非生理扭曲和(或)透明质酸的微裂伤。打破透明质酸与相关蛋白之间的分子键所需能量的数量级比假设肺弹性为10 cmH2O/L的1 L