教案讲稿肺结核2.docx

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1、教案讲稿肺结核2教案系部临床医学系教研室教研室任课教师课程名称内科婴授课班级授课时间200-200学年第学期课程名称中文名称英文名称课程说明对教师的要求教材选用学主编李家邦人民卫生出版社参考书籍与常用网地址参考书籍：1、新编中医学第二版人民卫生出版社授课章节第六章肺结核授课对象临床医学本科授课时数2学时授课时间第四学年第一学期授课地点多媒体教室教学目的与要求一、熟悉肺结核的现状及流行病学情况二、熟悉结核杆菌的生物学特性，传播途径与易感人群。三、熟悉结核病病因、发病机制、发生进展过程、基本病理变化、病理变化转归。四、掌握肺结核的临床表现、分类标准与诊断与鉴别诊断要点。五、掌握肺结核的治疗原则、治

2、疗方案与常用抗结核药物作用机理与不良反应。教学重占与难点重点：肺结核的临床表现、分类标准、诊断与鉴别诊断要点、肺结核的治疗原则、治疗方案与常用抗结核药物作用机理与不良反应。难点：结核病的发生进展过程，变态反应与免疫力的关系，分类标准与诊断与鉴别诊断要点。教学方法课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法教具多媒体课件挂图-概述（现状）二、流行病学（一）全球疫情（二）我国疫情三、结核菌的特性，结核病在人群中的传播、结核病在人体的发生与进展（一）原发感染（二）结核病免疫与迟发性变态反应授课提纲（三）继发性感染四、病理学（一）基本病理变化（二）病理变化转归五、临床表现（一）症状1 .呼

3、吸系统症状2 .全身症状（二）体征六、肺结核的诊断（一）诊断方法1 .病史与症状体征2 .影像学检查3 .痰结核分枝杆菌检查4 .纤维支气管镜检查5 .结核菌素试验6 .-干扰素释放试验（二）肺结核的诊断程序1 .可疑症状患者的筛选2 .是否为肺结核3 .有无活动性4 .是否排菌5 .是否耐药6 .明确初、复治（三）结核病分类标准1 .结核病分类与诊断要点2 .痰菌检查记录格式3 .治疗状况记录（四）肺结核的记录方式七、鉴别诊断（一）肺炎（二）慢性堵塞性K疾病（三）支气管扩张（四）肺癌（五）肺脓肿（六）纵隔与肺门疾病（七）其他疾病八、结核病的化学治疗（-）化学治疗的原则（二）化学治疗的要紧作用

4、1.杀菌作用2.防止耐药菌产生3.灭菌（三）化学治疗的生物学机制1 .药物对不一致代谢状态与不一致部位的结核分枝杆菌的作用2 .耐药性3 .间歇化学治疗4 .顿服（四）常用抗结核药物1.异烟脱2.利福平3.毗嗪酰胺4.乙胺丁醇5.链霉素6.复合制剂（五）标准化学治疗方案1 .初治活动性肺结核（含涂阳与涂阳）治疗方案2 .复治涂阳肺结核治疗方案（六）耐多药肺结核的治疗九、其他治疗（一）对症治疗（二）糖皮质激素（三）肺结核外科手术治疗十、结核病的操纵策略与措施（一）全程督导化学治疗（二）病例报告与转诊（）病例登记与管理（四）卡介苗接种（五）预防性化学治疗外语词汇要求肺结核(PU1monarytub

5、ercu1osis)耐多药结核病(mu1tidrug-resistanttubercu1osis,MDR-TB)参考书目内科学人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编内科学人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编有用内科学（第14版）.陈海珠主编.人民卫生出版社.2013年思考题1 .肺结核的临床表现、诊断方法、诊断程序、结核病分类标准、肺结核记录格式2 .肺结核化疗原则、常用抗结核病药物、标准化疗方案讲授内容注解第六章肺结核一、概述（现状）月市结核（Pu1monarytubercu1osis）在本世纪仍然是严重危害人类健康的主矣传染病，是全球关注的公共卫生与社会问题，也是我国重点操纵的要

6、紧疾病之0自20世纪80年代以来，在结核病疫情很低的发达国家或者原结核病疫情较严重的进展中国家，结核病疫情均出现明显回升并呈现全球性恶化的趋势。世界卫生组织（WHO）于1993年宣布结核病处于“全球紧急状态，动员与要求各国政府大力加强结核病的操纵工作以遏制这次结核病危机，同时将积极推行全程督导短程化学治疗策略（direct1yobservedtreatmentshort-course,DOTS）作为国家结核病规划的核心内容。19952010年间，各国采用DOTS的结核病患者为5500万，其中4400万结核病患者已治愈，约700万结核病患者免于死亡。当前结核病疫情虽出现缓慢的下降，但由于耐多药结

7、核病（mu1tidrug-resistanttubercu1osis,MDR-TB）的增多,人类免疫缺陷病毒与结核分枝杆菌的双重感染（HIV/TB）与移民及流淌人口中结核病难以操纵，结核病仍然是危害人类健康的公共卫生问题。二、流行病学（-）全球疫情全球有三分之一的人（约20亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。结核病的流行状况与经济水平大致有关，结核病的高流行与国民生产总值（GDP）的低水平相对应。WHO估算2010年全球约有850万920万新增病例，约120万S150万人死于结核病,结核病在传染病死亡中占第二位。全球MDR-TB病例约44讲授内容注解万。2010年全球登记报告570万新增病例，约占估

8、计新增病例的65%,其中印度与中国占全球病例的40%,非洲占24%。印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等22个国家集中了全球80%的结核病例，被WHO列为结核病高负担、高危险性国家。无疑这些国家结核病的操纵将对全球的结核病形势产生重要影响。（二）我国疫情据2010年我国第五次结核病流行病学抽样调查估计：结核病年发病例100万，发病率78/10万；全国现有活动性肺结核患者499万，患病率459/10万；涂阳肺结核患者72万，患病率66/10万；菌阳肺结核患者129万，患病率119/10万；结核病年死亡人数5.4万，死亡率4.1/10万；TB/HIV双重感染患者约2万；每年新发MDR-TB约10万人。

9、通过加强结核病防治工作与落实现代结核病操纵措施，近十余年来我国的结核病疫情呈下降趋势,与2000年匕徽，涂阳肺结核患病率与结核病死亡率下降幅度分别达60.9%与52.8%,年递降率分别达9%与8.3%。由于我国原结核病疫情比较严重，各地区差异大，西部地区肺结核患病率明显高于全国平均水平。结核病防控工作任重而道远，务必坚持不懈地加强结核病防控工作。三、结核分枝杆菌结核病的病原菌为结核分枝杆菌复合群，包含结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌与田鼠分枝杆菌。人肺结核的致病菌90%以上为结核分枝杆菌。典型的结核分枝杆菌是细长、稍弯曲、两端圆形的杆菌，痰标本中的结核分枝杆菌可呈现为T、V、Y字型与丝状

10、、球状、棒状等多种形态。结核分枝杆菌抗酸染色呈红色,可抵抗盐酸酒精的脱色作用，故称抗酸杆菌。结核分枝杆菌对干讲授内容注解燥、冷、酸、碱等抵抗力强。在干燥的环境中可存活数月或者数年。在室内阴暗潮湿处，结核分枝杆菌蹦月不死。结核分枝杆菌对紫外线比较敏感，太阳光直射下痰中结核分枝杆菌经2小时可被杀死，实验室或者病房常用紫外线灯消毒，IOW紫外线灯距照射物0.5SIm,照射30分钟具有明展杀菌作用。结核分枝杆菌的增代时间为1420小时，培养时间通常为28周。结核分枝杆菌菌体成分复杂，要紧是类脂质、蛋白质与多糖类。类脂质占总量的50%60%,其中的蜡质约占50%,与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生与

11、结核变态反应有关。菌体蛋白质以结合形式存在，是结核菌素的要紧成分，诱发皮肤变态反应。多糖类与血清反应等免疫应答有关。四、结核病在人群中的传播结核病在人群中的传染源要紧是结核病患者,即痰直接涂片阳性者，要紧通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径，经消化道与皮肤等其他途径传播现已罕见。传染性的大小除取决于患者排出结核分枝杆菌量的多少外、空间含结核分枝杆菌微滴的密度及通风情况、接触的密切程度与时间长短与个体免疫力的状况有关。通风换气，减少空间微滴的密度是减少月市结核传播的有效措施。当然，减少空间微滴数量最根本的方法是治愈结核病患

12、者。影响机体对结核分枝杆菌自然才的1力的因素除遗传因素外，还包含生活贫困、居住拥挤、营养不良等社会因素。婴幼儿细胞免疫系统不完善，老年人、H1V感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是结核病的易感人群。四、结核病在人体的发生与进展（一）原发感染首次吸入含结核分枝杆菌的气溶胶后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力与肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的狗旨质等成分能抵抗溶注解讲授内容酶体酶类的破坏作用，假如结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称之原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达B市门淋巴结，引起淋巴结

13、肿大。原发病灶与肿大的气管支气管淋巴结合称之原发综合征。原发病灶继续扩大，可直接或者经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时,人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结与播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖，原发病灶炎症迅速汲取或者留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐步缩小、纤维化或者钙化，播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是原发感染最常见的良性过程。但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为继发性结核病的来源之一。月市结核的发生进展过程见下图讲授内容注解（二）结核病免疫与迟发性变态反应结核病要紧

14、的免疫保护机制是细胞免疫,体液免疫对操纵结核分枝杆菌感染的作用不重要。人体受结核分枝杆菌感染后，首先是巨噬细胞作出反应,肺泡中的巨噬细胞大量分泌白细胞介素（简称白介素）-1、白介素-6与肿瘤坏死因子（TNF）-a等细胞因子，使淋巴细胞与单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位,逐步形成结核肉芽肿，限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌。T淋巴细胞具有特殊作用，其与巨噬细胞相互作用与协调，对完善免疫保护作用非常重要。T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下分化为第一类与第二类辅助性T细胞（Th1与Th21细胞免疫保护作用以Th1为主,Th1促进巨噬细胞的功能与免疫

15、保护力。白介素-12可诱导Th1的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1增加Y-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制或者杀灭结核分枝杆菌的能力。结核病免疫保护机制十分复杂，一些确切机制尚需进一步研究。1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，1014日后局部皮肤红W、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对36周前受少量结核分枝杆菌感染与结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，23日后局部出现红W,形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散与死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染与初感染所表现出不一致反应的现象称之Koch现象。较快的局部红肿与表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现；结核分枝杆菌无播散,引流淋巴结无肿大与溃疡较快愈合是免疫力的反映。免疫力与迟发性变态讲授内容注解反应之间关系相当复杂，尚不十分清晰，大致认为两