临床一氧化碳中毒导致脑病临床表现辅助检查和治疗措施.docx

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1、临床一氧化碳中毒导致脑病临床表现、辅助检查和治疗措施CO进入人体与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白，CO与Hb亲和力较氧与Hb的亲和力大300倍，碳氧血红蛋白(HbCO)一旦形成即不易分解，CO浓度较高时可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织呼吸过程，导致组织缺氧。离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气，CO需经数小时至24小时方能完全排出体外。一氧化碳中毒性脑病：中毒症状与血HbCO量基本成正比，含量10%不产生症状，10%40%为轻度中毒，40%50%为中度中毒，50%为重度中毒，达80%可迅速死亡。临床表现1)轻度中毒轻度中毒表现头胀、头晕、搏动性头痛、乏力、心悸、胸闷、耳鸣、眼花、恶心呕吐等，

2、但意识清楚，可有短暂晕厥。如迅速脱离现场，吸入新鲜空气或吸氧，症状在数小时内完全消失。2)中度中毒中度中毒患者可见颜面潮红，口唇黏膜呈特征性樱桃红色，全身多汗，血压先升后降，心率加快，偶有心律不齐，烦躁不安、澹妄，昏睡甚至昏迷；患者搬离中毒现场，吸氧数小时可清醒，数日康复，一般不留后遗症。3)重度中毒重度中毒昏迷持续数小时至数日，浅昏迷者瞳孔等大，光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，可见阵发性肌阵挛及病理征，面红、脉快、呼吸增快、血压偏低和体温升高；深昏迷者面色苍白、四肢厥冷、全身出汗，瞳孔小、不对称或散大，光反射迟钝，肌张力低下，呼吸浅而不规则，血压下降，伴水电解质及酸碱平衡失调、急性肺水肿、

3、心律失常、心肌损害、少尿或无尿、氮质血症等；周身皮肤可出现烫伤样水疱及成片的红肿；可发生脑疝、呼吸循环衰竭，危及生命。抢救1至数日可清醒，部分患者出现遗忘症，数日或24周可恢复，或发生痴呆。辅助检查1)血HbCO简易测定取患者一滴血加至4m1蒸储水混匀，用正常血样作对照，两个试管各加入2滴10%NaOH,封闭管口迅速混合，正常血立即变为草黄色，患者血样约15秒、30秒、50秒、80秒后变为草黄色分别相当于10%、25%、50%、75%HbCO含量。2) EEG检查可见弥漫性轻度、中度、重度异常，两侧半球弥漫性和活动。有时局部慢波为主，临床症状与EEG异常一致；急性CO中毒清醒后测定视觉和体感诱

4、发电位持续异常可预示迟发性脑病的可能。3) CT检查重症病人可见脑水肿，脑白质和双侧苍白球、内囊、月粗奴体密度减低。急性期CT异常者迟发性脑病发生率高；如脑白质与灰质密度反转，灰质密度比白质低，预示不可逆性脑损伤。4) MRI可见脑室周围白质、苍白球对称性T1WI低信号、T2WI高信号病灶。1）开门通风，将病人置于空气流通处，注意保暖；呼吸心跳停止应立即吸氧和人工心肺复苏，尽快转送医院抢救；立即用大流量面罩吸氧或高压氧舱治疗，增加动脉血氧分压，加速HbCO解离，可降颅压和控制脑水肿。2）病情严重可输血或换血治疗，减轻组织缺氧及远期并发症；可用地塞米松静脉滴注，减轻组织反应和防治脑水肿；人工冬眠对高热及频繁抽搐发作者有益，加强护理，防治并发症;3）对症治疗如镇静、抗痫、解除血管痉挛等。