病理学和病理生理学：病理 名解.docx

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1、适应与损伤适应adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对体内外环境变化等的连续性刺激所做出的 非损伤性应答反应，并在形态、功能和代谢上发生反应性调整，从而适应这些变化的过程。 萎缩atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，来适应所处环境的低营养 状态或低功能状态的需要。肥大hypertrophy：细胞、组织或器官的体积增大，来适应所处环境的高营养状态或高功能 状态的需要。增生hyperplasia：组织或器官内时至细胞数量增多，而导致组织或器官体积增大，是细胞 有丝分裂活跃的结果，受细胞增殖基因，凋亡基因、激素和生长因子的精细调控，是组织损 伤修复的基础。化生meta

2、plasia：是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用，而转化成另一种分化成熟 细胞的过程。损伤injury：细胞或组织遭受不能耐受的有害因子的刺激，导致细胞或组织的代谢障碍、功 能降低或损失。损伤过程:各种有害因子一细胞或组织一细胞代谢障碍f细胞或组织内化学成分改变一超微 结构改变f出现光镜可见的形态学变化（变性或坏死）变性degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢障碍所致，在细胞内或细胞间质内出 现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。细胞水肿：细胞轻度损伤后的早期表现，因细胞能量代谢障碍，导致胞膜钠钾泵功能降低, 细胞内水钠潴留。细胞肿胀，胞浆淡染，细颗粒状，线粒体和内质网肿胀

3、呈囊泡状。脂肪变性：胞浆内中性脂肪的异常蓄积。好发于心、肝、肾等代谢旺盛的实质器官。有长期 缺氧或脂肪代谢障碍所致，也可由细胞水肿发展而来。玻璃样变性：泛指HE且片中，细胞内、纤维间质或细动脉管壁等处出现均质、红染、毛玻 璃样半透明的蛋白质蓄积。其实质是物理性状相同,而化学成分和发生机理各异的一组病变。 细胞内玻璃样变性：细胞胞浆内出现异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体。结缔组织玻璃样变性：是胶原纤维老化的表现，光镜下表现为胶原纤维变粗、融合，形 成均质、红染的片、索样结构。常见于瘢痕组织中，可能是胶原蛋白变性、融合或是多量糖 蛋白沉积的结果。细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压时的细动脉壁

4、，是由于血浆蛋白沉积所致。表现为 细动脉壁增厚，管腔狭窄，管壁出现均质、红染的物质。粘液变性mucoid degeneration：间质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积，镜下表现为间质疏松， 多突起的星芒状纤维细胞连缀、散在分布于蓝灰色粘液样基质之中的现象。淀粉样变amyloidosis：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处出现均质浅粉红染的 淀粉样物沉淀，为蛋白质粘多糖复合物，淀粉反应阳性。病理性黑色素沉积：色素在细胞内、外的异常蓄积。包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑 色素。脂褐素：自噬溶酶体内未被消化的、富含磷脂的细胞器碎片的残体，光镜下表现为胞浆内的 黄褐色微细颗粒。病理性钙化：在骨和牙

5、以外的软组织中有固体钙盐沉积。营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死及异物之中，不伴有全身钙磷代谢障碍的钙化。 转移性钙化：由于钙磷代谢障碍所指的高血钙造成的全身多发性钙盐沉积现象。坏死necrosis：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的代谢中止、死亡。形态学标 志是核浓缩、核碎裂、核溶解。凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，形成灰白、灰黄色干燥的凝固体。在一段时间内保持 坏死细胞、组织的轮廓残影。干酪样坏死：是由结核杆菌引起的、崩解极为彻底的凝固性坏死，也是结核病的特征性 病变之一。坏疽gangrene：是指大块组织坏死后继发腐败菌感染。多发生在身体直接或间接与外 界大气相通部位。液化坏死：是

6、指坏死组织因酶性分解而溶解液化。常发生在含蛋白质少，脂质多的脑和脊髓。（软化）纤维素性坏死：是指坏死组织结构消失，变为颗粒状、小块状纤维素样物。是结缔组织和血 管壁常见的坏死形式，也是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。凋亡apoptpsis：是指活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡，特点是死亡细胞质膜不破 裂，不引发自溶，不引起炎症。损伤修复修复repair：是指机体对损伤所造成的组织损伤进行修补恢复的过程。再生regeneration：是指有损伤周围的同种细胞分裂增生来完成的修复。是一切疾病愈复的 基础。生长因子：是细胞受到损伤因素刺激后，释放出的一些具有刺激同类细胞或统一配层

7、细胞增 殖，促进修夏和组织重建的多肽类物质。机理：生长因子与靶细胞膜上具有磷酸激酶活性的相应受体结合，激活了该激酶，从而产生 第二信使。利用第二信使的发达效应激活细胞核的转录因子，启动DNA合成，引起细胞增 殖。接触抑制COmaetinhibition：是指在组织缺损或细胞培养时，细胞分裂，增生的过程中，如 果细胞相互接触，则停止移动和分裂的现象。它保证了细胞不至于过度增生而堆积，是正常 细胞的生物学特性之一，但肿瘤细胞失去了接触抑制的特性。被覆上皮再生：鳞状上皮或黏膜被覆上皮却损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，像 缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮或柱状上皮。腺上皮再

8、生：若腺体基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂增生，完全恢复原有结构和功能; 若基底膜遭到破坏，则难以再生。纤维组织再生：在损伤刺激下，受损出成纤维细胞分裂、增生，并合成、分泌前胶原蛋白。 前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维，并将成纤维细胞包裹，最终转变为纤维细胞。软骨再生：起始于软骨膜上的间充质细胞分裂增生，并逐渐分化演变为软骨母细胞，形成软 骨基质，最终形成软骨。较大的软骨缺损或软骨膜遭到破坏则只能以纤维组织修兔填充。毛细血管再生（血管形成有内皮细胞增生，以生芽的方式进行。内皮细胞分泌蛋白水解 酶f基底膜水解f内皮细胞以生芽方式增生一新生的内皮细胞素一出现管腔一新生毛细血 管网一基底膜形成f改建

9、形成小动脉和小静脉。纤维性修复：是指通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部坏死组织及异物，并填补组织缺 损，最后转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织的修复过程。肉芽组织：是由新生的薄壁毛细血管、大量增生的成纤维细胞和较多的各种炎细胞构成的幼 稚结缔组织。鲜红色、颗粒状、柔软湿润，胶原纤维少，无神经纤维，故无痛觉。瘢痕改建:瘢痕组织在功能锻炼和胶原能作用下,瘢痕软化,胶原纤维按张力方向平行排列。局部血液循环障碍充血hyperemia：在器官或组织的血管内血液含量增多。动脉性充血：器官或组织因动脉输入的血量增多而发生的充血。因血管舒张神经兴奋性增高 或舒血管活性物质释放，导致细动脉扩张的结果。静脉性充血：

10、器官或静脉因静脉回流受阻，血液在毛细血管和小静脉内淤积所致的充血。 心衰细胞：左心衰导致肺淤血、肺水肿时，肺泡内出现吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞, 肺褐色硬化：长期、慢性肺淤血所致的肺硬化，肺泡壁和肺间质内有大量纤维组织增生，并 含有大量含铁血黄素沉积，使硬化肺组织呈棕褐色。接榔肝:长期肝淤血时由于肝小叶中央淤血,肝细胞萎缩消失,而小叶周边肝细胞脂肪变性， 使肝切面红黄相间。出血hemorrhage：血液由心、血管内逸出血栓形成thrombosis：在活体的心、血管内，血液成分析出形成固体质块对的过程。白色血栓：血小板粘集堆内的血小板融合、粘集堆收缩，形成的珊瑚状小梁。小梁表面黏附 着一些中

11、性粒细胞，小梁间可见少量红细胞和纤维素形成的网络状结构。混合血栓：由血小板粘集形成的小梁和血凝块混合构成。红色血栓：混合血栓完全阻塞血管后，血流中断血液凝固所致，实质为血凝块。易碎易脱落。 再通recanalization：在血栓机化过程中，血栓内出现一些纵行的血管腔隙，使血栓两端的 血流得以部分恢兔的过程。出现裂隙，被新生血管内皮覆盖，形成通道。透明血栓：全身小血管和毛细血管内形成多数纤维素和血小板构成的微血栓。栓塞embolism：循环血液内出现异常物质，并被血液携带流动，运行到它处，阻塞血管的 过程。梗死infarction：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。贫血性梗死：易发生于组织

12、结构致密，侧支循环细而少的终末动脉供血器官的动脉阻塞时。 体积略小，干燥，苍白，境界清楚，有明显充血、出血、炎症反应带。出血性梗死：主要见于双重血液供应或侧支循环丰富的器官，或在严重淤血的基础上发生的 梗死。肿胀，湿润，暗红，境界不清，出血、充血带不明显。炎症炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。目的是局限和消灭损伤因 子，清除和吸收坏死组织和细胞，并再生、修复损伤。感染infection：由生物性病原体引起的炎症。变质alteration：是指炎症局部发生的变性和坏死，即各种细胞、组织的损伤。变质在开始 阶段是致炎因子直接作用的结果，以后伴随炎症反应所引起的局部血液循环障

13、碍和各种炎症 反应产物的出现，也不同程度地参与了变质的发生。渗出exudation：炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏 膜表面或体表的过程。渗出液是炎症最具特征性的变化，是炎症的标志，具有重要的防御作 用。渗出液：具有较多蛋白质、细胞成分、细胞碎片，外观较浑浊，由炎症所引起。漏出液：蛋白质含量低，由血液循环障碍、血管壁内外流体静力压平衡失调所致，几乎无炎 细胞，外观清亮。渗出过程：细动脉短暂收缩f血管扩张、血流速加快（动脉性充血）f血管通透性增加f血 液内成分外渗（液体、蛋白质、白细胞的主动游出）f血液浓缩、血流缓慢，甚至血流停滞 （淤血）f重复使淤血和渗出加剧。

14、白细胞渗出过程：边集f粘着（表面粘附分子识别）f游出（阿米巴运动）f化学趋化炎症介质：炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。趋化作用chemotaxis：白细胞向着化学刺激物作定向移动。有细胞特异性。调理素opsonin：能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。菌血症：细菌由局部病灶入血，无全身中毒症状，从血液中可查到细菌。毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。伴有高热、寒战等中毒症状，心、肝、肾等实 质细胞变性或坏死，严重者中毒性休克。败血症：细菌由局部病灶入血，并在血液中大量繁殖和产生毒素，引起全身中毒症状和病理 变化，常伴有全身皮肤和黏膜的多发性出血点和脾、淋巴结

15、肿大。脓毒败血症：由化脓菌引起的败血症，还有多发性细菌栓塞性脓肿。变质性炎：以变质性病变为主，渗出和增生性病变均不明显或较轻微的炎症，多为重症感染 和中毒引起的急性炎症，常发生在心、肝、肾等实质脏器。渗出性炎：以渗出性病变为主。浆液性炎：渗出物中以含有少量蛋白质的血浆成分为主要成分的渗出性炎。多发生在黏膜、 浆膜和疏松结缔组织等处，以组织水肿、黏膜浆液性卡他和表皮或皮下水泡为主要临床病理 特征。纤维素性炎:渗出物中以纤维蛋白原为主要成分的渗出性炎。多发生于黏膜、浆膜和肺组织。 可形成假膜（纤维蛋白、坏死脱落细胞、中性粒细胞构成）。化脓性炎：由化脓菌引起的、以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的

16、组织坏死和脓液形 成的渗出性炎。出血性炎：渗出物中有大量红细胞的渗出性炎。肉芽肿性炎：（特异性增生性炎）由巨噬细胞及其演化细胞增生所形成境界清楚的结节状病 灶为特征的慢性特殊性增生性炎。炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于黏 膜表面的肉样肿块。炎性假瘤：炎性增生所形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。（肺、眼底）炎性肉芽肿：由巨噬细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。肿瘤肿瘤neoplasm：机体在各种致痛因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长 的正常调控，导致细胞克隆性异常增生而形成的新生物.恶病质CaCheXia：是指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭。端粒：是指染色体末端的一段DNA重复序列，它的长短