2023日本循环学会等8个学术组织指南：重点更新冠脉痉挛性心绞痛和冠脉微血管功能障碍完整版.docx

《2023日本循环学会等8个学术组织指南：重点更新冠脉痉挛性心绞痛和冠脉微血管功能障碍完整版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2023日本循环学会等8个学术组织指南：重点更新冠脉痉挛性心绞痛和冠脉微血管功能障碍完整版.docx（28页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、2023日本循环学会等8个学术组织指南：重点更新冠脉痉挛性心绞痛和冠脉微血管功能障碍（完整版）缩写：ACE血管紧张素转换的ACh乙酰胆碱ACS急性冠脉综合征AF心房领幼A1DH2乙解脱氢的2MI急性心肌梗塞ARB血管紧张素受体阻翻ASCD复苏的心原性猝死ATP三磷酸眼甘BMS裸金属支架CAD冠心病CAG冠脉造影CAS冠脉血管循检查CCB钙通道阻滞剂CCS慢性冠脉综合征CCTA冠脉CTACFR冠脉血流储骨CK肌酸激酶CMD冠脉微血管功能障碍CMR心血管磁共振COR推荐类别Covadis冠脉血管舒缩障碍国际研究CSA冠脉痉挛性心绞痛CTPCT灌注DES药物洗脱支架EES依维莫司洗脱支架eNOS内皮

2、一氧化氮合酶1GE后期乱强化EPS电生理学研究1OE证据水平ER早期复极MACE主要心脏不良事件ET-I内皮素1MBF心肌血流里FCA侵入性功能性CAGMFR心肌血流储管FFR血流储蓊分数MI-CAD冠心病所致心肌梗死FFRCTCT扫描的血流储备分数MINOCA冠豚非阻塞性心肌梗死FDM血流介导的内反依莓性血管野光M1C肌球蛋白轻糙HF心脏衰竭M1CK肌球蛋白轻梃激酶HFpEF射血分数保留的HF+M1CPh肌球蛋白轻链磷酸酶HMR充血性微血管阻力MPRI心肌灌注储爸指数HR危险几率MRI磁共振成像ICD植入式心脏复律除颤器MVA微血管性心绞痛IDP介入诊断程序MVS微血管痉挛IHD缺血性心脏病

3、NO一氧化氮IMR微循环阻力指数OCT光学相干断层扫描INOCA冠状动脉非阻塞性心肌缺血OR优势比IVUS血管内超声PCI经皮冠脉介入治疗KD川峭病PET正电子发射断层扫描PVAT血管周围脂肪组织QO1生活质里RH-PAT反应性充血外周动脉光力测定ROS活性氧SCAD自发性冠脉夹层SCD心源性猝死SPECT单光子发射计算机断层扫描TIMI心肌梗死的溶栓治疗TP-NOCA肌钙蛋白阳性的非恒塞性CADTWAT波交替VF心室颤动VSA血管痉掌性心绞痛VSMC血管平清肌细胞VT室性心动过速W血管滋养管刖百2008年，日本循环学会制定了血管痉挛性心绞痛（冠脉痉挛性心绞痛）患者的诊断和治疗指南1,并于20

4、13年发布了修订版2。此后，已经积累了各个领域的新发现，包括冠脉微血管功能障碍（CMD）、生物标志物、影像、生理功能和基因等。此外，随着急性冠脉综合征（ACS）急诊冠脉造影（CAG）的普及和高敏肌钙蛋白诊断技术的发展，提出了冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）和冠状动脉非阻塞性心肌缺血（INOCA）的新概念。（3,4）18世纪中期命名的心绞痛一词，在20世纪扩展到包括变异形式5,并且由于侵入性和非侵入性诊断技术以及药物或导管治疗的进步，欧洲心脏病学会（ESC）考虑到21世纪持续风险管理的需要，提出了慢性冠脉综合征（CCS）的概念。6冠脉痉挛，已经注意到其区域和种族差异，在欧洲和美国并不罕见

5、。7,8冠脉运动障碍国际研究（COVADIS）小组是一个关于冠脉功能障碍的国际研究小组，于2017年发布了血管痉挛性心绞痛（VSA）的标准，9于2018年发布了微血管心绞痛（MVA）的标准。10在MINOCA或INoCA的情况下，在没有器质性病变且不要求胸部症状的非心脏原因的情况下，识别和考虑功能异常的重要性受到挑战。11-16本次重点更新是根据血管痉挛性心绞痛（冠脉痉挛性心绞痛）患者诊治指南（2013年修订）2、JCS2018急性冠脉综合征诊治指南、17JCS2018慢性冠心病诊断指南，18同时考虑冠脉痉挛、CMD,冠脉微血管痉挛（MVS）和非阻塞性CAD在缺血性心脏病（IHD）领域中的地位

6、，已提供以下主题的更新。1 .MINOCA和INOCA被描述为与冠脉痉挛相关的新疾病概念。2 .自2013年修订以来，增加了冠脉痉挛的病理生理学、诊断和治疗方面的新发现。病理生理学：乙醛脱氢酶2（A1DH2）基因多态性、冠脉MVSx药物洗脱支架（DES）植入后痉挛、J困疾病。（2）诊断：标准的审查、血管内成像如血管内超声（IVUS）、光学相干断层扫描（OCT）和血管镜检查、成像如计算机断层扫描衍生血流储备分数（FFRCT）和磁共振成像（MRI）、冠脉血流储备（CFR）和微循环阻力指数（IMR）等生理检查以及内皮功能测试。（3）治疗：药物治疗、非药物治疗、心血管康复。3 .增加了冠脉动脉造影（C

7、AG）时弥漫性冠脉痉挛和局灶性冠脉痉挛的诊断标准。4 .这些图表旨在帮助读者理解心外膜冠脉痉挛、冠脉MVS和与CMD相关的MVA之间的关系（图4、5）推荐类别和证据水平在此重点更新中,推荐和证据水平根据更新的JCS声明进行分类，包括与风险成比例的估计获益（表1、2）o表1.推荐类别I类有证据和/或普遍同意给定的操作或治疗是有效的和/或有用的。a类基于证据和意见，很有可能有效侑用。Db类有效性/有用性尚未根据证据和意见得到充分证实。I级有证据和域普遍同意该操作或治疗无效和破无用。（无益）I级有证据和域普遍同意该操作或治疗是有害的。（有害）这个重点更新版本是在8个学术协会的参与下开发的:日本循环学

8、会、日本心脏病学会、日本心血管介入和治疗学会、日本小儿心脏病和心脏外科学会、日本心律学会、日本心脏康复协会、日本冠心病协会和日本心血管镜协会。请注意，基本信息与2013年修订版相同，而这是一次重点更新。表2.证据水平A级通过多项随机临床试验和/或荟萃分析证明。B级由单一随机临床试验或大型非随机研究证明。C级专家意见共识和/或小型临床试验(包括回顾性研究和病例系列研究)一.冠脉痉挛相关的疾病新概念1. MINOCA1.1 MINOCA的病理生理学已有不伴急性冠脉闭塞或阻塞性CAD的AM1病例报道z19,20,2012年，术语MINoCA被提出来描述在CAG上心外膜冠脉无明显固定狭窄(50%)的A

9、MIo4随着CAD所致MI(MI-CAD)治疗的技术创新，它得到了广泛的接受。高敏心肌肌钙蛋白测量系统的建立，能够检测微小的心肌损伤，提出了基于心肌肌钙蛋白变化的AM1通用定义，21AMI常规急诊CAG的可用性以及STEMI再灌注治疗的广泛使用，改善了AM1患者的预后。另一方面冠脉无阻塞的MI病例也有一定数量，心脏病专家在诊断和治疗上面临不少的困难，挑战性问题凸显出来。MI的第四个通用定义明确指出，MI是基于急性心肌缺血，如动脉粥样硬化、血栓形成或氧供需失衡，与心肌损伤不同，尽管两者都表现为心肌肌钙蛋白升高至健康个体的第99%百分位以上。21因此，在诊断MINOCA时，有必要排除非心脏原因引起

10、的心肌损伤（例如脓毒症或肾功能不全）或CAD以外的心脏原因导致的心肌损伤（例如心肌炎或心肌病），其症状与ACS相似。然而,由于MINOCA是一种工作诊断，通过CAG没有明显狭窄来初步诊断，22-24在进行CAG时排除所有非缺血性原因引起的心肌损伤并不总是可行的。因此，应注意MINOCA是用作工作诊断还是最终诊断。为了避免混淆，术语肌钙蛋白阳性的非阻塞性冠脉（TP-NOCA）被提出作为出现心肌肌钙蛋白升高的病症的术语,包括心脏或非心脏原因的心肌损伤25（图1）。重要的是，MINOCA在CAG时被认为是一种工作诊断，就像在HF病因的鉴别诊断中一样,并且应使用各种方式进行病因的鉴别诊断，如第1.1.

11、3章节所述。图1TP-N）CA和V1NOCA之间的关系,ACh=乙餐胆琳：媚急性心肌梗死：GTN=硝般甘油：MIWA-冠状动除非阻塞性心肌悚死tTP-NoCA=肌钙般白阳性的非用寒性冠心质.MINOCA的潜在原因如图2所示。22,25CAD的主要原因包括斑块破裂/糜烂、冠脉痉挛、CMDx冠脉MVSs冠脉夹层和冠脉栓塞。22,24-26非冠心病的主要原因包括心肌炎、章鱼壶综合征、心肌病、先天性凝血异常、肺血栓栓塞和败血症。最初，MINOCA是一种工作诊断，然后排除非冠脉原因和CAD引起的病因鉴别，例如冠脉痉挛。然而，在日常实践中，这些可能无法明确区分，并且可与其他一些病理状况重叠。27冠脉栓塞是

12、MINOCA的病因之一，其病因主要是心房颤动(AF),但也可能由于感染性心内膜炎引起的脓毒性栓塞，或由于深静脉血栓形成引起的反常栓塞。26应考虑并发非CAD的可能性。此外，据报道，在某些情况下，在出现暂时性左心室功能障碍(例如章鱼壶综合征)的患者中，药物激发试验会诱发冠脉痉挛。28,29因此，在MINOCA管理的临床实践中，心脏病专家和医师应仔细检查重叠的单一或多个病因，并根据病因考虑治疗。MINOCA作为“工作诊断”(肌朽蛋白阳性的非阻塞性冠状动脉：TP-N(XA)冠心病以外的心腋唉病心股疾儡心肌炎应急性心肌痛mi心力衰寒产主动除陕W心动过速,心动逆缓创优血建忖候病,白CU簸乏非心脏疾病臂损

13、侪肺栓塞败血症贫血/出血产重高Ifi1R低血压、休克药物(儿茶龄胺等)冠心病(MIMXA 斑块破I1侵蚀 心外膜冠麻度挛 截血管寝挛 微血管功能障碍 冠状动脉夹层 诊及封际的主动除火星 冠状动脉栓塞 凝脉慢血流现象图2:MINOCA的合理原因C(改编自PasupathyS*2016,222017.25)图2.MIN0CA的合理原因。MINOCA=冠状动脉非阻塞性心肌梗死；TP-NOCA=肌钙蛋白阳性的非阻塞性冠脉。(改编自PaS1IPathyS等人，2016,222017.25)1.1.1 MINOCA中冠脉痉挛的参与冠脉痉挛涉及基于血管平滑肌细胞(VSMC)中Rho激酶通路过度活跃的过度收缩

14、、30由于血管内皮生成一氧化氮(NO)减少而导致的内皮功能障碍、31血管外膜和血管周围脂肪组织的炎症，32并增加冠脉的局部收缩，导致冠脉血流量减少和随后的心肌缺血。冠脉痉挛还会导致凝血功能增强,33纤溶活性降低，34并促进血小板活化和粘附分子释放，35导致血栓形成状态。之前的一项研究，使用血管内成像研究了冠脉痉挛导致的血栓形成。研究人员用OCT观察了冠脉痉挛部位，发现28%的冠脉痉挛部位或其近端病变处有血栓，26%有血栓侵蚀斑块。36另一项前瞻性观察研究比较了因冠脉痉挛和冠脉痉挛性心绞痛(CSA)导致ACS的血管的OCT结果，发现冠脉痉挛诱发的ACS出现斑块侵蚀的频率更高(69%对27%)、内膜撕裂(46%vs.7%)和血栓形成(28%vs.5%),均高于CSAo37根据这些OCT研究和尸检研究，38据推测，ACS易损斑块破裂的机制之一可能是斑块表面纤维囊破裂，冠脉痉挛引起的机械应力使斑块内容物突入血管内，导致血栓形成。在自发性冠脉夹层(SCAD)(MINOCA的另一个原因)中，已有报道冠脉痉挛参与了冠脉夹层的发病机制。39,40另一方面，一项回顾性研究将10名SCAD患