2022牙髓钙化的病因、诊断和治疗策略全文.docx

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1、2022牙髓钙化的病因、诊断和治疗策略（全文）摘要牙髓钙化可造成根管狭窄或阻塞，当患牙需要做根管治疗时，其根管难以疏通，易发生根管治疗并发症。牙髓钙化的病因复杂，诊断和治疗上均需要细致、谨慎，权衡利弊，选择合适的治疗方案。本文通过文献回顾，结合作者的临床经验，对牙髓钙化的病因、发病机制、诊断和治疗策略进行系统阐述，为口腔医师正确诊断和治疗牙髓钙化提供参考。牙髓钙化在临床上较常见，发生率为12%63.6%，随着年龄增长牙髓钙化的发生率呈上升趋势口-7。牙髓钙化分为两种形式：一种是结节性钙化，即髓石；另一种是弥漫性钙化。前者又可分为附壁髓石和游离髓石。临床上较多见的是牙髓病伴牙髓钙化。牙髓钙化可造

2、成根管狭窄甚至闭塞，是导致根管治疗困难的最常见原因8。钙化根管治疗的失败率可达20%70%19,提高牙髓钙化患牙的治疗成功率是根管治疗领域的热点问题。本文结合临床病例，对牙髓钙化的病因和发病机制、诊断和治疗策略进行系统阐述，以期为牙髓钙化病例的诊断和治疗提供参考。一、牙髓钙化的病因和发病机制牙髓钙化属于病理性矿化，其发生机制至今不甚清楚。牙髓钙化的形成模式主要包括两种第一种为起始于牙髓组织的钙化，即牙髓组织中的胶原纤维、基质变性或细胞坏死后成为钙化中心，钙盐在钙化中心周围呈同心板状或放射状沉积，形成钙化组织。目前认为，病理性因素导致的牙髓钙化大多符合这种模式。血管损伤及局部代谢功能障碍是形成钙

3、化灶的诱发因素，因此牙髓钙化常发生于血管、神经分布的区域。第二种为上皮-间充质的相互作用，即在牙齿发育过程中，上皮条索从成釉器分离后被牙乳头包绕分离，上皮与牙乳头中的间充质相互作用，促使未分化的间充质细胞成牙本质向分化并形成牙本质，从而成为钙化的起始中心。最初形成的结构中心可见上皮结构，周围被牙本质包绕。第二种模式形成的牙髓钙化通常位于根管或根分叉处，但这种模式多为间接证据，其真实性仍然存疑口。-11。牙髓钙化物根据组织学结构可分为管状牙本质、规则钙化物和不规则钙化物，通常牙髓钙化物是这几种结构的联合体。但牙髓钙化物的组织结构并非总能反映其形成模式，而是与牙髓组织对相关刺激的反应能力有关。比如

4、，髓石最初由无定形的钙化物形成，但随着体积的增大，其周缘也可形成管状牙本质，此时管状牙本质的形成不是来源于上皮-间充质的相互作用，而是与年轻牙髓对外界刺激的反应有关，即在钙化物刺激下，未成熟牙髓中的细胞可在髓石周缘分化并形成管状牙本质1。-11 。临床上引起牙髓钙化的病因及可能机制主要包括以下几种。1 .局部病理性因素：翻坏、外伤、磨损、牙髓组织的慢性炎症、牙周病等均可引起牙髓钙化7。牙髓钙化的程度与刺激的强度、持续时间以及频率有关口。翻坏牙的髓石发生率增高1, 7, 13。翻损可引发牙髓的炎症反应，激活促分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase

5、,MAPK )、核因子-kB( nuclearfactor-KB , NF-kB )等信号通路，从而促进细胞分化及矿化的发生；晶病进展过程中，牙本质脱矿并释放其中的生物活性分子，如牙本质涎蛋白、牙本质基质蛋白-1等，这些参与牙齿发育和形成的生物活性分子通过暴露的牙本质小管进入牙髓，可促进牙髓钙化的发生，牙本质涎蛋白可调控牙髓钙化物基质矿化的启动，而牙本质基质蛋白-1可调控牙髓钙化物基质中羟磷灰石晶体的成核与生长114-15 。翻损还可以加速牙髓组织的退行性变化，后者与牙髓钙化的发生密切相关。此外，有研究发现不可复性牙髓炎的牙髓组织中碱性磷酸酶(alkalinephosphatase , ALP

6、 )的表达水平显著升高，而ALP升高可引发钙化物的形成，提示牙髓的慢性炎症可通过激活ALP促进牙髓钙化的发生16牙周袋内定植的细.及其毒素可引发牙髓组织的炎症反应，受损细胞及炎症细胞产生的非特异性组织胺、缓激肽、白介素等炎症因子可导致组织缺血缺氧，牙髓细胞变性、坏死，成为钙化中心。研究表明，重度牙周炎的无踽患牙发生牙髓钙化的概率显著增加17。牙外伤可损伤根尖处的神经血管束，导致牙髓的血液循环发生障碍，出现细胞变性、坏死及钙盐沉积。约1/4的外伤牙可发生不同程度的牙髓钙化，牙髓钙化在外伤后3个月即可被发现，但多数牙髓钙化是在外伤后1年才被发现18。牙髓钙化在外伤乳牙中的发生率为14.9% ,多在

7、外伤后12个月内出现，反复多次外伤的牙齿发生牙髓钙化的概率更高19。2 .医源性因素：临床研究表明，盖髓术、活髓切断术等均可引起牙髓钙化2。-21 ,这与治疗过程中应用的氢氧化钙、三氧化矿物凝聚体(mineral trioxide aggregate ,MTA )、生物陶瓷材料 iRoot BP Plus等制剂有关，这些制剂可在局部形成碱性环境，使牙髓细胞的ALP活性增高，骨成形蛋白-2的表达上调，二者协同促进了钙化结节的形成,增加了牙髓钙化的风险22。iRoot BP PIUS还可激活成纤维细胞生长因子介导的胞外信号调节激酶、c-Jun氨基端激酶和蛋白激酶B信号通路，促进牙髓细胞迁移和钙化物

8、形成23 。另外，充填治疗及冠修复也可导致牙髓钙化的发生增多。研究显示，在有充填体的牙齿中髓石的检出率增加了 2.1-5.33倍，且随着充填深度的增加，髓石发生的风险升高7，24。与完整的牙齿相比，冠修复及树脂充填的牙齿根管缩窄更明显，其中根颈1/3的缩窄程度最高，而根尖1/3的缩窄程度最低，提示钙化由根管冠方向根尖发生25 。冠部充填及修复引起的牙髓钙化，一方面与患牙治疗前导致牙体缺损的疾病，如牖坏、外伤、磨损等有关，另一方面与治疗操作本身对牙髓的刺激有关。3.其他：牙髓钙化还可见于牙本质发育不良、牛牙症等牙齿26-27 o牙本质发育不全的发生与牙本质涎磷蛋白基因的突变有关，该基因编码的牙本

9、质涎磷蛋白可裂解为具有生物活性的牙本质涎蛋白，后者对牙髓钙化具有重要的调控作用I。某些全身系统性疾病也是牙髓钙化的高危因素。值石在心血管疾病及糖尿病患者中的检出率显著高于健康者28；糖基化终末产物可促进糖尿病患者牙髓钙化的发生29 。二、牙髓钙化的诊断牙髓钙化一般无临床症状，个别患者可出现与体位有关的自发痛，多数情况下牙髓钙化是在影像学检查时偶然发现。通常患者是因为其他可引起较严重临床症状的牙髓病或根尖周病就诊，检查诊断过程中发现同时合并牙髓钙化，此时应以引起临床症状的牙髓疾病作为临床诊断。影像学检查结果是牙髓钙化重要的诊断依据。传统的影像学检查方式包括根尖片、曲面体层片、翼片等。当X线片显示

10、髓腔内有团块状阻射影像即为髓石；而弥漫性钙化则表现为髓腔及根管的影像狭窄、模糊不清，甚至完全消失（图1）。关于牙髓钙化程度的分级，目前尚无统一标准。美国牙髓病医师协会根据X线影像检查结果将牙髓钙化分为3级：1级为根管可见且体积未减小；2级为根管和髓室可见但体积减小，可见髓石；3级为根管影像模糊不清或不可见3。研究表明，牙髓钙化程度每增加1个级别，钙化根管的疏通难度即增加7倍31 。牙髓钙化治疗前应仔细研读X线片，了解髓腔系统的解剖形态及钙化情况，初步判断根管治疗的难度。图1两例牙髓钙化患者的患牙根尖片（箭头示）A :患者（51岁男性）右上第二磨牙髓室内可见团块状髓石影像（箭头示）；B :患者（

11、53岁女性）左上中切牙外伤后37年，根管影像不清晰，可见弥散性钙化影像（箭头示）由于X线片提供的是二维影像，有时牙根与邻近骨组织的影像重叠可造成对牙髓钙化的误判。而锥形束CT可提供三维立体图像，能从不同层面、多个角度显示复杂的根管系统以及牙髓钙化的位置、程度、长度等，可弥补X线片的不足，避免因影像叠加导致的对牙髓钙化的误判。有些牙髓钙化在X线片上表现为根管影像不清晰，但在锥形束CT上可找到缩窄的根管影像。也有研究认为曲面体层片对髓石的检出率高于锥形束CT 7 。三、牙髓钙化的治疗策略牙髓钙化虽然是牙髓病临床分类的一种，但并不是根管治疗的指征。即使由于外伤导致的牙髓钙化，多数也不会发展为牙髓坏死

12、及根尖周炎18 。有学者对外伤导致的牙髓钙化进行长期追踪观察，20年后牙髓的存活率为84% 32。组织学检查显示，根管发生闭塞的牙髓组织中并未检测到微生物，且绝大多数无炎症迹象33 。因此，对于无临床症状及根尖周透射影的牙髓钙化观察即可，无需治疗。但当牙髓钙化患牙出现严重的临床症状或根尖周透射影时，应进行相应的牙疗以消除症状或病变。牙髓钙化后髓腔入路变小，根管结构复杂化,引口治疗难度增加。临床医师应根据牙髓钙化的不同情况采取相应的治疗策略（图2 ）,以获得良好疗效。图2牙髓钙化的治疗策略1 .根管治疗：牙髓钙化出现与体位有关的自发痛，或伴发于牙髓炎、根尖周炎时，需要进行根管治疗（图3）。组织学

13、检查发现，即使X线片显示完全钙化的根管，仍然存在根管间隙34。这些间隙可成为细菌繁殖、感染扩散的潜在通道。因此，设法建立根管通路是控制感染、保存牙髓钙化患牙的关键步骤。牙科显微镜具有良好的放大和照明功能，可直接观察髓石或钙化物，帮助口腔医师准确判断牙髓钙化物及根管走向35 。超声工作尖能精确地切削硬组织，二者结合用于钙化根管的治疗，可视性高、操作精确，可使钙化根管疏通的成功率显著提高。建议常规使用显微超声技术进行牙髓钙化的根管治疗。图3伴牙髓钙化的左下第一磨牙慢性根尖周炎患者（51岁男性）的根尖片及显微镜下照片A:术前根尖片示髓腔内有充填物影像，根管影像不清晰，近中根尖周可见透射影；B :玻璃

14、离子水门汀制作假壁后去除髓室内充填物，可见近中根管口钙化，显微镜下超声工作尖去除钙化物，定位近中颊、舌根管口 ；C :小号手用挫疏通根管;D :ProTaper镇钛锂预备根管至F2 ; E :根管充填后即刻根尖片，显示根充恰填；F :根管治疗及冠修复4年后根尖片，显示近中根尖周病变愈合，远中根管上段可见金属桩影像髓腔发生钙化后，开髓应避免造成髓室壁侧穿及底穿。在牙科显微镜高倍镜下，术者可通过颜色的细微差别鉴别牙髓钙化物和牙本质。如果根管仅仅是狭窄，不存在阻塞，用小号根管挫逐段扩大根管后再行常规根管预备。若发现牙髓钙化造成根管阻塞难以疏通，应及时拍摄锥形束CT ,从三维角度进行评估，指导治疗操作

15、。阻塞部位越接近根尖，根管的疏通率越低，治疗难度越大。当阻塞位于根管上段或弯曲以上时，可在根管冠方建立直线通路，然后小心去除钙化物，超声工作尖可在无水状态下操作，以确保视野清楚，避免造成根管偏移及侧穿。用DG-16根管探针及预弯的C锂探查钙化物断面，一旦找到冠方的根管入路，器械可相对容易地到达根尖狭窄区18, 25。当阻塞位于根管下段或弯曲以下时，显微镜下也很难观察到钙化的部位，根管疏通常比较困难。可将已疏通的上段根管预备后，再用预弯的C锂结合乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraacetic acid , EDTA )凝胶分次跪通下段根管。使用EDTA有利于扩大细小的钙化根管，减少器械分离36。治疗过程中应多次插诊断丝拍摄根尖片，确认器械进入根管的深度及方向。研究表明，钙化根管牙颈部去除过多的牙体组织可导致牙齿抗力降低，增加牙根折裂的风险；另外，若术中发生并发症，钙化根管治疗的成功