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1、第16章肺功能不全一、A型题1 .呼吸功能不全是由于A.通气障碍所致D.外呼吸严重障碍所致B.换气障碍所致E.内呼吸严重障碍所致C.V/Q比例失调所致答案D题解呼吸功能不全又称呼吸衰竭,是由于外呼吸功能的严重障碍,导致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2 .成人I型呼吸功能不全,当FiOz不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是:A.PaO26.67kPaE.PaO26.67kPaC. PaO29.3kPa答案D题解呼吸衰竭必定有PaO?降低。根据是否伴有PaCh升高,分为I型和H型;I型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI,R
2、F1=PaO2Fi2,RF1W300可诊断为呼吸衰竭。3 .海平面条件下,型呼吸功能不全诊断指标是A.PaO28.0kPaD.PaO26.67kPaB. PaO29.3kPaE.PaO26.67kPaC. PaCO26.67kPa答案E题解一般在海平面条件下,Pa26.67kPa。4 .在海平面条件下,诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaOz值A.5.3kPa(40mmHg)D.9.3kPa(70mmHg)B. 6.7kPa(50mmHg)E.10.6kPa(80mmHg)C. 8.0kPa(60mmHg)答案C题解正常人在静息时的PaOz随年龄及所处海拔高度而异,一般在海平面条件下,PaO2
3、8.0kPa(6OmmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5 .造成限制性通气不足原因是A.呼吸肌活动障碍B.肺泡壁厚度增加C.气道阻力增高D.肺内V/Q比例失调E.肺泡面积减少答案A题解限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起,它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制,肺泡扩张受限,引起限制性通气不足。6 .造成阻塞性通气不足的原因是A.呼吸肌活动障碍D.气道阻力增加B.胸廓顺应性降低E.弥散障碍C.肺顺应性降低答案D题解各种气道阻塞均可引起气道阻力增加,发生阻塞性通气不足。7 .外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?A. 0.5mmD.2.0mmB. 1.0mmE
4、.2.5mmC. 1.5mm答案D题解外周气道阻塞是指气道内径2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑,管壁薄,与管周围的肺泡结构紧密相连。8 .重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是A. PaCO2降低C.PaCh升高比Paeo2升高明显B. PaeO2升高D.PaCh降低和PaCo2升高成比例E.PaO2降低比PaCO2升高不明显答案D题解重症肌无力时,呼吸运动的减弱使通气发生障碍,对Pa2降低和PaCo2升高的影响是成比例的。9.喉部发生炎症、水肿时,产生吸气性呼吸困难的主要机制是A.吸气时气道内压低于大气压B.小气道闭合C.吸气时胸内压降低D.等压点上移至小气道E.吸气时肺泡扩张压
5、迫胸内气道答案A题解该类病人属中央性气道阻塞,阻塞位于胸外。吸气时,气体流经病灶引起压力降低,可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重,呼气时,则气道内压大于大气压而使阻塞减轻,故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。10.慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A.中央性气道阻塞B.呼气时气道内压大于大气压C.胸内压升高压迫气道,气道狭窄加重D.肺泡扩张,小气道口径变大,管道伸长E.小气道阻力增加答案E题解慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑,管壁薄,又与管周围肺泡结构紧密相连,吸气时随着肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉,其口径变大,管
6、道伸长;呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚,分泌物堵塞,肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力,因此,小气道阻力大大增加,主要表现为呼气性呼吸困难。11.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时,呼气困难加重是由于A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳D.小气道阻力增加B.胸内压增高E.等压点移向小气道C.肺泡扩张压迫小气道答案E题解I患者用力呼气时,小气道甚至闭合,使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压,此时气道压也是正压,压力由小气道至中央气道逐渐下降,在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等,称为等压点。等压点下游端(通向鼻腔的一端)的气道内压低于胸内压,气道可被压缩。但正常人的等压点位
7、于软骨性气道,气道不会被压缩,而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大,用力呼气时,小气道压降更大,等压点因而上移(移向小气道),移至无软骨支撑的膜性气道,导致小气道受压而闭合,故患者在用力呼吸时,加重呼气困难。12 .肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症,是由于A.肺泡膜呼吸面积减少D.血液和肺泡接触时间过于缩短B.肺泡膜增厚E.等压点向小气道侧移动C.肺泡膜两侧分压差减小答案D题解正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s,由于弥散距离很短,只需0.25S血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时,血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间(075s)内达到平衡,而不致发生血气异常
8、。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快,血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下,才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。13 .弥散障碍时血气变化是A. PaCh降低D.PaCO2升高B. PaCO2正常E.PaCO2降低C. PaCh升高答案A题解肺泡膜病变只会引起Pa2降低,不会引起PaCO2变化。因为CCh弥散速度比氧大1倍,血中CO?很快地弥散入肺泡,使PaCO2与PACo2取得平衡。14 .肺内功能性分流是指A.部分肺泡通气不足D.部分肺泡血流不足而通气正常B.部分肺泡血流不足E.肺动一静脉吻合支开放C.部分肺泡通气不足而血流正常答案CI题解部分肺泡通气减少而血流未相应减少,使流
9、经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内,这种情况类似动一静脉短路,故称为功能性分流,又称静脉血掺杂。15.死腔样通气是指A.部分肺泡血流不足D.部分肺泡血流不足而通气正常B.部分肺泡通气不足E.生理死腔扩大C.部分肺泡通气不足而血流正常答案D题解部分肺泡血流减少而通气正常,该部分肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气。16 .真性分流是指A.部分肺泡通气不足B.部分肺泡完全无血流但仍有通气C.部分肺泡血流不足D.肺泡通气和血流都不足E.肺泡完全不通气但仍有血流答案E题解真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流,如肺不张、肺实变等,流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血,类似解剖性分
10、流。17 .为了解患者肺泡换气功能,给予100%氧,吸入15min,观察吸纯氧前后的PaO2,如变化不大,属下列何种异常?A.功能性分流D.死腔样通气B.解剖性分流E.通气障碍C.弥散障碍答案B题解肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后,PaO2均有不同程度升高,而在解剖性分流,因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血,因此PaCh变化不大,应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。18 .ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A.通透性肺水肿D.死腔样通气B.肺不张E.J感受器刺激呼吸窘迫C.肺泡通气血流比例失调答案C题解在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足,单纯弥散障碍,单
11、纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少,往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时,既有肺不张引起的气道阻塞,和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流,也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气,故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。19 .ARDS病人通常不发生II型呼吸衰竭,这是由于A.通透性肺水肿D.肺内功能性分流B.死腔样通气E.肺内真性分流C.J感受器刺激答案C题解ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用,致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使Pa2降低。病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激,和肺充血、水肿对肺
12、泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快,导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生II型呼吸衰竭。20.某呼吸衰竭患者血气分析结果:血pH7.02,PaCO26OmmHg,PaO237.5mmHg,HCO3-15mmo11,问并发何种酸碱平衡紊乱?A.急性呼吸性酸中毒B.慢性呼吸性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性酸中毒E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案C题解急性呼吸性酸中毒时,PaCO2每升高IommHg时,血浆HC03-应升高0.71mmo11o本病例PaCO2升至60mmHg应使血浆HCCh升至26mmo11,现仅为15mmo11,表示存在急性呼
13、吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。21 .急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在?A.胸廓和肺顺应性降低8. X线检查肺纹理增加,斑片状阴影出现C.进行性呼吸困难,呼吸频率每分钟20次以上D.顽固性低氧血症E.吸纯氧15min后PaCh低于35OmmHg答案E题解ARDS时,肺内有功能性分流存在,吸纯氧15min后PaOz可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。22 .急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是A.肺微血管内静水压升高D.血浆体渗透压降低B.肺血管收缩致肺动脉压升高E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高C.肺淋巴同流隙碍答案E题解IARDS时,肺泡-毛细血管膜通透性升高,
14、产生通透性肺水肿,水肿液中蛋白质含量丰富,患者肺动脉楔压不高,说明主要不是压力性肺水肿。23 .肺源性心脏病的主要发病机制是A.血液粘度增高B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷E.用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能答案C题解肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高而增加右心后负荷,这是产生肺源性心脏病的主要机制。24 .呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是A.缺氧使脑血管扩张B.缺氧使细胞内ATP生成减少C.缺氧使血管壁通透性升高D.缺氧使细胞内酸中毒E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒答案E题解呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中,PaCo2升高的作用大于PaOz降低的作用。PaCo2升高IOmmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3一不易通过血脑屏障进入脑脊液,故脑脊液PH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生隙碍、神经细胞发生损伤。25 .呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A.血液粘滞性增高D.外周血管扩张血液回流增加B.缺氧所致血量增多E.肺小动脉